بیماری پارکینسون چیست؟ آشنایی با علل، علائم، درمان و راه‌های پیشگیری از آن

بیماری پارکینسون: علل، علائم و روش‌های درمانی

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده و مزمن است که بر سلول‌های عصبی مغز تأثیر می‌گذارد و به‌ویژه سیستم حرکتی بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری دژنراتیو مغزی با از بین رفتن بخش‌هایی از مغز همراه است و پس از آلزایمر، دومین بیماری شایع تخریب‌کننده اعصاب محسوب می‌شود. علیرغم پیشرفت‌های علمی، هنوز درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، اما با کنترل علائم می‌توان کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشید.

علل بیماری پارکینسون

مکانیسم اساسی: کمبود دوپامین

نقش حیاتی دوپامین به عنوان یک انتقال‌دهنده عصبی در مغز، برای تنظیم حرکت، هماهنگی و عملکردهای دیگر ضروری است . ماده سیاه، ناحیه‌ای خاص در مغز میانی، محل اصلی تولید نورون‌های تولیدکننده دوپامین (نورون‌های دوپامینرژیک) است. در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، این نورون‌ها به تدریج تخریب شده و می‌میرند . این از دست دادن پیشرونده نورون‌های دوپامینرژیک منجر به کاهش قابل توجهی در سطح دوپامین در ماده سیاه می‌شود، به طوری که معمولاً برای بروز علائم حرکتی، کاهش 60 تا 80 درصدی سطح دوپامین لازم است . این کمبود شدید دوپامین، مدارهای عصبی پیچیده درگیر در کنترل حرکت را مختل می‌کند و در نتیجه علائم حرکتی مشخصه بیماری پارکینسون مانند لرزش در حالت استراحت، کندی حرکت (برادی‌کینزی)، سفتی عضلات (ریجیدیتی) و بی‌ثباتی وضعیتی (مشکلات تعادل) ظاهر می‌شوند . جالب توجه است که درمان‌های دارویی فعلی برای بیماری پارکینسون عمدتاً بر افزایش سطح دوپامین در مغز یا تقلید از عملکرد آن برای کاهش علائم متمرکز است . این واقعیت که علائم تنها پس از از دست دادن قابل توجه نورون‌های دوپامینرژیک ظاهر می‌شوند، نشان می‌دهد که سیستم دوپامینرژیک مغز دارای ظرفیت ذخیره قابل توجهی است. این موضوع بر اهمیت تشخیص زودهنگام و پتانسیل درمان‌های محافظت‌کننده عصبی که ممکن است بتوانند روند تخریب نورون‌ها را کند کنند، تأکید می‌کند.

مبانی ژنتیکی بیماری پارکینسون

نقش مهم عوامل ژنتیکی در ایجاد بیماری پارکینسون به طور فزاینده‌ای شناخته شده است و تحقیقات متعددی تغییرات ژنی خاصی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند حساسیت فرد را به این بیماری افزایش دهد . با این حال، اکثریت قریب به اتفاق (85 تا 90 درصد) موارد بیماری پارکینسون به صورت پراکنده رخ می‌دهند و هیچ سابقه خانوادگی روشنی از این بیماری وجود ندارد. تنها بخش کوچکی (10 تا 15 درصد) از موارد، الگوی خانوادگی را نشان می‌دهند . این تمایز برای درک خطر در افراد با و بدون سابقه خانوادگی بسیار مهم است.

تعدادی از ژن‌های خاص با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط شناخته شده‌اند:

• LRRK2 (لوسین-ریچ ریپیت کیناز 2): جهش در ژن LRRK2 به عنوان یک علت ژنتیکی نسبتاً شایع، به ویژه در افراد مبتلا به پارکینسون خانوادگی و در برخی جمعیت‌های قومی مانند جوامع یهودی اشکنازی و شمال آفریقا شناخته شده است . شیوع این جهش‌ها در جمعیت‌های خاص نشان می‌دهد که ممکن است یک اثر بنیانگذار وجود داشته باشد و بر اهمیت در نظر گرفتن قومیت در مطالعات ژنتیکی تأکید می‌کند.
• SNCA (آلفا-سینوکلئین): جهش در ژن SNCA، که پروتئین آلفا-سینوکلئین را کد می‌کند، با بیماری پارکینسون با شروع زودهنگام مرتبط است، اگرچه این جهش‌ها نسبتاً نادر هستند. نقش حیاتی آلفا-سینوکلئین در تشکیل اجسام لویی، یکی از نشانه‌های پاتولوژیک بیماری پارکینسون، قابل توجه است . ارتباط مستقیم بین جهش ژنی (SNCA) و جزء پروتئینی اصلی اجسام لویی، شواهد قوی برای نقش تاخوردگی و تجمع پروتئین در پاتوژنز پارکینسون ارائه می‌دهد.
• GBA1 (گلوکوسربروزیداز): جهش در ژن GBA1 به عنوان مهم‌ترین عامل خطر ژنتیکی برای بیماری پارکینسون در نظر گرفته می‌شود و خطر را 20 تا 30 برابر افزایش می‌دهد. این ژن آنزیمی را تولید می‌کند که در تجزیه لیپیدها نقش دارد و جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد لیزوزومی شوند و به طور بالقوه به تجمع آلفا-سینوکلئین کمک کنند. نسبت خطر بالا مرتبط با جهش‌های GBA1 بر اهمیت آن در پارکینسون خانوادگی و پراکنده تأکید می‌کند. این امر همچنین پارکینسون را به اختلالات ذخیره لیزوزومی مرتبط می‌کند و مکانیسم‌های پاتوژنیک مشترک را نشان می‌دهد.
• سایر ژن‌های PARK: ژن‌های دیگری که اغلب به عنوان ژن‌های PARK شناخته می‌شوند نیز با بیماری پارکینسون مرتبط هستند، مانند PARK2 (پارکین، درگیر در تخریب پروتئین)، PARK7 (DJ-1، محافظت در برابر استرس اکسیداتیو)، PINK1 (درگیر در کنترل کیفیت میتوکندری) و دیگران (ATP13A2، PLA2G6، FBXO7، DNAJC6، SYNJ1، VPS13C، LRP10، PARK10، PARK12، PARK16) 10. جهش در این ژن‌ها می‌تواند منجر به اشکال مختلف پارکینسون، از جمله اشکال با شروع زودهنگام شود. تنوع ژن‌های دخیل در پارکینسون، با نقش‌هایی در فرآیندهای مختلف سلولی (تخریب پروتئین، استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری)، نشان می‌دهد که مسیرهای متعددی می‌توانند به یک پیامد بالینی مشابه یعنی بیماری پارکینسون منجر شوند.

برخی از ژن‌های مرتبط با پارکینسون از الگوهای وراثتی اتوزومال غالب (مانند LRRK2، SNCA) پیروی می‌کنند، به این معنی که تنها یک نسخه جهش‌یافته از ژن برای افزایش خطر لازم است. سایرین از الگوهای وراثتی اتوزومال مغلوب (مانند PARK2، PARK7، PINK1) پیروی می‌کنند، که در آن دو نسخه جهش‌یافته از ژن برای بروز بیماری لازم است. درک الگوهای وراثتی برای مشاوره ژنتیکی دقیق و پیش‌بینی احتمال انتقال در خانواده‌ها بسیار مهم است.

آزمایش ژنتیکی برای ژن‌های مرتبط با پارکینسون در دسترس است، به ویژه برای افراد مبتلا به بیماری با شروع زودهنگام یا سابقه خانوادگی قوی توصیه می‌شود . با این حال، مشاوره ژنتیکی برای درک پیامدهای نتایج آزمایش، از جمله خطرات و مزایای احتمالی، بسیار مهم است. در حالی که آزمایش ژنتیکی می‌تواند آموزنده باشد، مهم است که تأکید شود داشتن یک ژن مرتبط با خطر، تضمینی برای ابتلا به بیماری پارکینسون نیست. تعامل با سایر عوامل ژنتیکی و محیطی نیز نقش مهمی ایفا می‌کند .

تأثیر عوامل محیطی

شواهد رو به رشدی وجود دارد که نشان می‌دهد قرار گرفتن در معرض برخی عوامل محیطی می‌تواند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در افراد مستعد ژنتیکی افزایش دهد .

• قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها و علف‌کش‌ها: مطالعات متعددی ارتباط ثابتی بین قرار گرفتن در معرض مزمن آفت‌کش‌ها و علف‌کش‌ها، به ویژه در کارگران کشاورزی، و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون نشان داده‌اند . تکرار این یافته در مطالعات مختلف، احتمال وجود یک پیوند علّی را تقویت می‌کند، اگرچه مکانیسم‌های دقیق چگونگی آسیب این مواد شیمیایی به نورون‌های دوپامینرژیک هنوز در دست بررسی است. این امر بر اهمیت اقدامات ایمنی شغلی تأکید می‌کند.
• آلودگی هوا: شواهد نوظهوری وجود دارد که نشان می‌دهد بین قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا، به ویژه ذرات معلق و آلاینده‌های ناشی از ترافیک، و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون ارتباط وجود دارد . با توجه به قرار گرفتن گسترده در معرض آلودگی هوا در مناطق شهری، این می‌تواند یک عامل محیطی مهم در بار کلی بیماری پارکینسون باشد.
• سایر سموم: قرار گرفتن در معرض برخی سموم دیگر مانند منگنز و دی‌سولفید کربن نیز با ایجاد پارکینسونیسم (علائمی شبیه به بیماری پارکینسون) مرتبط بوده است.
• ضربه به سر: برخی مطالعات ارتباط احتمالی بین سابقه ضربه مغزی قابل توجه و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون در مراحل بعدی زندگی را نشان می‌دهند . ضربه به سر ممکن است باعث ایجاد فرآیندهای التهابی یا منجر به تجمع پروتئین‌های بدتاخورده در مغز شود و به طور بالقوه آسیب‌پذیری در برابر تخریب عصبی را افزایش دهد.
• عفونت‌ها: ارتباط احتمالی بین عفونت با هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori) و افزایش خطر بیماری پارکینسون مطرح شده است، احتمالاً به دلیل تولید مواد نوروتوکسیک توسط باکتری یا تداخل در جذب داروهای پارکینسون. این امر نقش بالقوه محور روده-مغز و التهاب مزمن در پاتوژنز بیماری پارکینسون را برجسته می‌کند.

نقش اجسام لویی و آلفا-سینوکلئین

اجسام لویی توده‌های پروتئینی غیرطبیعی درون سلولی هستند که از نشانه‌های پاتولوژیک بیماری پارکینسون به شمار می‌روند . این رسوبات میکروسکوپی عمدتاً از پروتئین بدتاخورده آلفا-سینوکلئین تشکیل شده‌اند . فرآیند تاخوردگی نادرست و تجمع آلفا-سینوکلئین و نحوه تجمع این اجسام لویی در نورون‌ها، به ویژه در ماده سیاه و سایر مناطق مغز، در دست بررسی است . درک فعلی این است که وجود و تجمع اجسام لویی عملکرد طبیعی نورون‌ها را مختل می‌کند، در فرآیندهای سلولی تداخل ایجاد می‌کند و در نهایت به مرگ نورون‌های دوپامینرژیک منجر می‌شود و علائم بیماری پارکینسون را به دنبال دارد . تحقیقات مداوم با هدف درک عوامل محرک تاخوردگی نادرست و تجمع آلفا-سینوکلئین و همچنین استراتژی‌های پیشگیری یا پاکسازی این رسوبات پروتئینی به عنوان رویکردهای درمانی بالقوه ادامه دارد . نقش محوری اجسام لویی و آلفا-سینوکلئین در آسیب‌شناسی پارکینسون، آنها را به یک هدف حیاتی برای تحقیق و توسعه دارو تبدیل کرده است. ارتباط بین جهش‌های ژن SNCA و پروتئین آلفا-سینوکلئین در اجسام لویی، پیوند مستقیمی بین استعداد ژنتیکی و نشانه پاتولوژیک بیماری فراهم می‌کند.

سایر عوامل مؤثر و عوامل خطر

• سن: افزایش سن مهم‌ترین عامل خطر برای بیماری پارکینسون است و اکثر موارد پس از 60 سالگی تشخیص داده می‌شوند . این وابستگی قوی به سن نشان می‌دهد که تغییرات سلولی مرتبط با سن، مانند کاهش کارایی مکانیسم‌های پاکسازی پروتئین، افزایش استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری، ممکن است به آسیب‌پذیری نورون‌های دوپامینرژیک کمک کند.
• جنسیت: مردان تقریباً 1.5 برابر بیشتر از زنان به بیماری پارکینسون مبتلا می‌شوند . این تفاوت جنسیتی نشان می‌دهد که عوامل هورمونی، ژنتیکی یا محیطی بالقوه ممکن است سطحی از محافظت را برای زنان فراهم کند یا حساسیت را در مردان افزایش دهد.
• سابقه خانوادگی: داشتن یک خویشاوند نزدیک (والد، خواهر و برادر) مبتلا به بیماری پارکینسون، خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهد، اگرچه خطر کلی نسبتاً کم است مگر اینکه چندین نفر از اعضای خانواده مبتلا باشند . این امر نقش عوامل ژنتیکی مشترک و احتمالاً محیطی را در خانواده‌ها برجسته می‌کند.
• سایر عوامل خطر بالقوه: عوامل دیگری نیز به عنوان عوامل خطر بالقوه پیشنهاد شده‌اند، مانند سابقه ضربه به سر، برخی مواجهات شغلی (مانند کشاورزی، جوشکاری) و احتمالاً حتی موقعیت جغرافیایی، اگرچه شواهد برای این موارد اغلب کمتر قطعی است .

پارکینسونیسم: وقتی علائم بیماری را تقلید می‌کنند

اصطلاح “پارکینسونیسم” به سندرمی اطلاق می‌شود که با علائم حرکتی معمول بیماری پارکینسون (لرزش، سفتی، کندی حرکت، بی‌ثباتی وضعیتی) مشخص می‌شود، اما می‌تواند ناشی از شرایط زمینه‌ای مختلف غیر از بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک باشد .

• پارکینسونیسم ناشی از دارو: برخی داروها، به ویژه داروهای مسدودکننده دوپامین مانند برخی داروهای ضدروان‌پریشی (مانند فنوتیازین‌ها، بوتیروفنون‌ها)، داروهای ضدتهوع (مانند متوکلوپرامید) و تثبیت‌کننده‌های خلق (مانند تترابنازین)، می‌توانند علائم پارکینسونیسم را ایجاد کنند. این علائم اغلب با قطع مصرف داروی عامل، برگشت‌پذیر هستند .
• پارکینسونیسم عروقی: سکته‌های مغزی کوچک یا بیماری عروق مغزی می‌توانند منجر به پارکینسونیسم عروقی شوند که اغلب با پارکینسونیسم اندام تحتانی با مشکلات راه رفتن و عدم وجود لرزش مشخص می‌شود. این نوع معمولاً مانند بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک پیشرفت نمی‌کند .
• سایر اختلالات عصبی: سایر اختلالات عصبی پیشرونده نیز می‌توانند با ویژگی‌های پارکینسونیسم ظاهر شوند، مانند آتروفی سیستم چندگانه (MSA)، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده (PSP) و دمانس با اجسام لویی (DLB). تشخیص افتراقی بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک از سایر اشکال پارکینسونیسم برای تشخیص، پیش‌آگهی و مدیریت مناسب بسیار مهم است.

نقش نوظهور اپی‌ژنتیک

اپی‌ژنتیک به مطالعه تغییرات ارثی در بیان ژن می‌پردازد که بدون تغییر در توالی DNA اساسی رخ می‌دهند. عوامل محیطی (مانند رژیم غذایی، قرار گرفتن در معرض سموم، استرس)، انتخاب‌های سبک زندگی (مانند سیگار کشیدن، ورزش) و پیری می‌توانند بر تغییرات اپی‌ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA و تغییرات هیستونی تأثیر بگذارند. شواهد رو به رشدی وجود دارد که نشان می‌دهد تغییرات اپی‌ژنتیکی ممکن است در ایجاد و پیشرفت بیماری پارکینسون نقش داشته باشند و بر بیان ژن‌های درگیر در عملکرد عصبی، بقا و مدیریت پروتئین تأثیر بگذارند. تحقیقات نشان می‌دهد که الگوهای اپی‌ژنتیکی ممکن است بین مردان و زنان مبتلا به بیماری پارکینسون متفاوت باشد که نشان‌دهنده مکانیسم‌های بالقوه خاص جنسیتی است. در حالی که تغییرات اپی‌ژنتیکی در بیماران پارکینسون مشاهده شده است، روابط علّی دقیق و میزان مشارکت آنها در بیماری هنوز در دست بررسی است. این احتمال وجود دارد که برخی تغییرات اپی‌ژنتیکی پیامد بیماری باشند تا علت آن. مطالعه اپی‌ژنتیک پلی بالقوه بین استعداد ژنتیکی و تأثیرات محیطی در بیماری پارکینسون ارائه می‌دهد. این ممکن است توضیح دهد که چرا برخی افراد با عوامل خطر ژنتیکی به این بیماری مبتلا می‌شوند در حالی که برخی دیگر نمی‌شوند و چگونه مواجهات محیطی ممکن است اثرات خود را در سطح مولکولی اعمال کنند.

عوامل خطر برای بیماری پارکینسون

سن و جنسیت

سن یکی از مهم‌ترین عوامل خطر برای پارکینسون است. این بیماری معمولاً در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند، هرچند می‌تواند در سنین پایین‌تر نیز ظاهر شود. در این صورت، به آن پارکینسون زودرس گفته می‌شود. بیشتر موارد ابتلا به پارکینسون در سنین بالا تصادفی هستند، اما پارکینسون زودرس اغلب زمینه ژنتیکی قوی‌تری دارد.

از نظر جنسیتی، مردان ۱.۵ برابر بیشتر از زنان به پارکینسون مبتلا می‌شوند. نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است. این تفاوت جنسیتی می‌تواند ناشی از تفاوت‌های هورمونی یا الگوهای مختلف قرارگیری در معرض عوامل محیطی باشد.

تفاوت‌های جغرافیایی و قومیتی

طبق تحقیقات، شیوع بیماری پارکینسون در افراد سفیدپوست بیشتر از افراد سیاهپوست یا آسیایی است. همچنین، موقعیت جغرافیایی ممکن است یکی از دلایل افزایش خطر ابتلا به این بیماری باشد، که احتمالاً به دلیل تفاوت در عوامل محیطی یا ژنتیکی در مناطق مختلف است.

عوامل محافظت‌کننده

به طور جالب توجهی، برخی عوامل می‌توانند خطر ابتلا به پارکینسون را کاهش دهند. مصرف‌کنندگان تنباکو و نوشیدنی‌های حاوی کافئین مانند قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند.

کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین‌دار نخورده‌اند، کمی بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند. البته مکانیسم دقیق این اثر محافظتی هنوز به طور کامل درک نشده است.

تعامل ژن و محیط

تحقیقات نشان می‌دهد که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ممکن است باعث بیماری پارکینسون شود. حتی زمانی که فردی دارای جهش ژنی مرتبط با پارکینسون باشد، احتمال ابتلا به این بیماری کم است مگر اینکه عوامل محیطی خاصی نیز وجود داشته باشند.

در حال حاضر، می‌دانیم که ژنتیک، تأثیرات محیطی و انتخاب سبک زندگی به طور جمعی تعیین می‌کنند که آیا فردی به پارکینسون مبتلا شود یا خیر. این تعامل پیچیده بین ژن‌ها و محیط می‌تواند توضیح دهد که چرا برخی افراد با زمینه ژنتیکی مشابه به پارکینسون مبتلا می‌شوند و برخی دیگر نه.

مکانیسم‌های مولکولی این تعامل اغلب شامل آسیب به میتوکندری‌ها (ساختارهای تولیدکننده انرژی در سلول) است. به عنوان محصول فرعی تولید انرژی، میتوکندری مولکول‌های ناپایداری به نام رادیکال‌های آزاد تولید می‌کند که می‌توانند باعث آسیب سلولی شوند. جهش‌های ژنتیکی می‌توانند توانایی سلول در خنثی‌سازی این رادیکال‌ها را مختل کنند و در نتیجه، رادیکال‌های آزاد ممکن است تجمع یافته و نورون‌های تولیدکننده دوپامین را مختل کرده یا از بین ببرند.

ارتباط پارکینسون با زوال عقل اجسام لویی

بیماری پارکینسون و زوال عقل اجسام لویی (دمانس لویی بادی) هر دو از گروه بیماری‌های سینوکلئینوپاتی هستند که با ویژگی‌های مشترکی مانند علائم حرکتی پارکینسونیسم، علائم عصبی-روانی، اختلال شناخت، اختلالات خواب، و توهمات بینایی مشخص می‌شوند.

زوال عقل اجسام لویی گروهی مشابه و رایج از زوال عقل است که به دو صورت زوال عقل با اجسام لویی (DLB) و زوال عقل بیماری پارکینسون (PDD) رخ می‌دهد. علت اصلی دمانس لویی بادی، تجمع غیرعادی پروتئین آلفا-سینوکلئین در جایی به نام جسم لوی است که همین عارضه باعث ایجاد پارکینسون نیز می‌شود.

این ارتباط نشان می‌دهد که مکانیسم‌های زیربنایی مشابهی ممکن است در هر دو بیماری نقش داشته باشند، و تحقیقات در مورد یکی می‌تواند به درک بهتر و درمان موثرتر دیگری کمک کند.

اولین علائم بیماری پارکینسون: راهنمای جامع تشخیص زودهنگام

علائم حرکتی اولیه پارکینسون

لرزش (ترمور)

لرزش شاید شناخته‌شده‌ترین نشانه پارکینسون باشد. این لرزش معمولاً در حالت استراحت رخ می‌دهد و اغلب در انگشتان، دست‌ها، پاها یا چانه آغاز می‌شود. در مراحل اولیه، لرزش خفیف است و معمولاً در یک طرف بدن بیشتر مشهود است. نکته مهم این است که در مراحل ابتدایی، فرد مبتلا ممکن است تنها کسی باشد که این لرزش خفیف را احساس می‌کند، اما با پیشرفت بیماری، لرزش شدیدتر شده و برای دیگران نیز قابل مشاهده می‌شود.

کندی حرکات (برادی‌کینزی)

کاهش سرعت حرکات یا برادی‌کینزی از علائم اولیه پارکینسون است که انجام فعالیت‌های روزمره را دشوار می‌سازد. این علامت باعث می‌شود فرد متوجه شود انجام کارهای معمول بیشتر از حد معمول طول می‌کشد. بیماران ممکن است متوجه شوند که برای انجام کارهای ساده مانند بلند شدن از صندلی یا دکمه‌های لباس، زمان بیشتری نیاز دارند.

سفتی عضلات (ریجیدیتی)

سفتی در بازوها، پاها و تنه از دیگر علائم اولیه پارکینسون است. این سفتی می‌تواند باعث محدودیت در حرکت و درد شود و معمولاً برای مدت طولانی ادامه دارد. در مراحل اولیه ممکن است به عنوان یک احساس خستگی یا سختی در حرکت تجربه شود.

تغییرات در راه رفتن و تعادل

افراد مبتلا به پارکینسون اغلب دچار “راه رفتن پارکینسونی” می‌شوند که شامل تمایل به خم شدن به جلو، برداشتن گام‌های سریع و کوچک، و کاهش حرکات بازوها هنگام راه رفتن است. همچنین ممکن است فرد در شروع یا ادامه حرکت مشکل داشته باشد. مشکلات تعادل و تمایل به افتادن، به‌ویژه تمایل به عقب افتادن، نیز از علائم اولیه است.

تغییرات در دست‌خط (میکروگرافیا)

یکی از علائم تشخیصی اولیه پارکینسون، تغییر در نوشتن است. حروف کوچک‌تر و فشرده‌تر شده و کلمات در هم تنیده می‌شوند، حالتی که در پزشکی به آن “میکروگرافیا” می‌گویند. افراد مبتلا ممکن است در ابتدای نوشتن با دست‌خط معمول خود بنویسند، اما کم‌کم حروف کوچک‌تر می‌شوند.

علائم غیرحرکتی اولیه پارکینسون

کاهش حس بویایی (آنوسمی)

کاهش یا از دست دادن حس بویایی (آنوسمی) یکی از علائم اولیه پارکینسون است که ممکن است سال‌ها قبل از بروز مشکلات حرکتی آغاز شود. اگر بدون دلیل مشخصی مانند سرماخوردگی یا گرفتگی بینی، متوجه کاهش توانایی بویایی خود شدید، این می‌تواند نشانه‌ای هشداردهنده باشد.

اختلالات خواب

مشکلات خواب از جمله نشانه‌های اولیه پارکینسون است. اختلال رفتار خواب با حرکت سریع چشم (REM)، که در آن فرد به صورت فیزیکی به رویاهای خود واکنش نشان می‌دهد، اغلب در افرادی که بعدها پارکینسون تشخیص داده می‌شوند، دیده می‌شود. حرکات غیرارادی در خواب مانند لگد زدن، دست و پا زدن و تکان خوردن از علائم هشداردهنده است.

یبوست و مشکلات گوارشی

یبوست مزمن که بدون دلیل مشخصی ایجاد شده باشد، می‌تواند یکی از علائم اولیه پارکینسون باشد که سال‌ها قبل از تشخیص بروز می‌کند. این علامت به دلیل تأثیر بیماری بر سیستم عصبی خودمختار است که کنترل عملکرد روده‌ها را برعهده دارد.

تغییرات در صدا

تغییر در صدا، به‌ویژه کاهش حجم صدا و صحبت با صدای خفه و آرام، از علائم اولیه پارکینسون است. بسیاری از بیماران متوجه می‌شوند که دیگران از آنها می‌خواهند بلندتر صحبت کنند یا اینکه صدای خود را تکرار کنند.

تغییرات در چهره و حالات

خنثی بودن چهره یا “چهره ماسک‌مانند” (که به آن فلت‌فیس یا ماسکینگ نیز می‌گویند) از علائم اولیه پارکینسون است. در این حالت، چهره فرد حالت بی‌تفاوت یا بی‌احساس پیدا می‌کند. همچنین کاهش پلک زدن نیز از علائمی است که افراد نزدیک به بیمار ممکن است متوجه آن شوند.

علائم شناختی و عاطفی اولیه پارکینسون

افسردگی و اضطراب

علائم شناختی و رفتاری پارکینسون اغلب به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می‌کند. این علائم می‌توانند سال‌ها قبل از تشخیص بیماری حضور داشته باشند و گاهی به اشتباه به عنوان مشکلات روانی مستقل تشخیص داده می‌شوند.

تغییرات در حافظه و توجه

مشکلات توجه و حافظه، و همچنین دشواری در روابط بصری-فضایی (مشکل در تشخیص فضایی که شخص در آن قرار دارد) از علائم دیگری هستند که می‌توانند در مراحل اولیه بیماری بروز کنند. با پیشرفت بیماری، برخی بیماران ممکن است دچار مشکلات شناختی شدیدتری شوند.

مراحل پیشرفت بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون معمولاً در پنج مرحله پیشرفت می‌کند که بر اساس مقیاس هوهن و یاهر (Hoehn and Yahr Scale) طبقه‌بندی می‌شوند:

مرحله اول: علائم خفیف

در این مرحله، علائم آنقدر خفیف هستند که ممکن است فرد متوجه آنها نشود یا اهمیت ندهد. علائم معمولاً فقط در یک طرف بدن مشاهده می‌شوند.

مرحله دوم: پیشرفت تدریجی

پیشرفت از مرحله اول به دوم ممکن است ماه‌ها یا حتی سال‌ها طول بکشد. علائم شامل سفتی عضلات، لرزش و تغییر در حالات چهره است و ممکن است در هر دو طرف بدن ظاهر شوند.

مرحله سوم: علائم متوسط

در این مرحله، علائم به نقطه‌ای می‌رسند که در فعالیت‌های روزمره تداخل ایجاد می‌کنند. کند شدن حرکات، مشکل در تعادل و زمین خوردن از علائم رایج این دوره هستند.

مرحله چهارم: علائم شدید

در این مرحله، ایستادن بدون واکر یا وسیله کمک حرکتی بسیار دشوار است. واکنش‌ها و حرکات عضلانی به‌طور قابل توجهی کند می‌شوند.

مرحله پنجم: علائم بسیار شدید

پیشرفته‌ترین مرحله بیماری است که در آن فرد به کمک مداوم دیگران نیاز دارد. ایستادن سخت است و ممکن است فرد دچار سردرگمی، توهم و هذیان شود.

علائم پارکینسون در مردان: تفاوت‌ها، نشانه‌های اولیه و روش‌های تشخیص

علائم اصلی پارکینسون در مردان

پارکینسون با چهار علامت اصلی حرکتی شناخته می‌شود که در مردان ممکن است با شدت بیشتری بروز پیدا کند:

لرزش (ترمور)

لرزش یکی از شایع‌ترین و قابل مشاهده‌ترین علائم پارکینسون در مردان است. این لرزش معمولاً در حالت استراحت رخ می‌دهد و ویژگی‌های خاصی دارد:

•       معمولاً از یک دست یا بازو شروع می‌شود و زمانی که اندام در حالت استراحت است، بیشتر مشهود است
•       با پیشرفت بیماری، لرزش می‌تواند به سمت دیگر بدن نیز گسترش یابد
•       لرزش ممکن است در دست‌ها، پاها، فک یا سر مشاهده شود
•       با تمرکز فرد، لرزش ممکن است تشدید شود

مردان تمایل دارند لرزش شدیدتری را در دست‌ها و پاها نسبت به زنان تجربه کنند.

کندی حرکات (برادی‌کینزی)

کندی حرکات یکی از علائم ناتوان‌کننده پارکینسون است که بر فعالیت‌های روزمره تأثیر می‌گذارد:

•       انجام فعالیت‌های روزمره بیش از حد معمول طول می‌کشد
•       حرکات فیزیکی بسیار کندتر از حالت عادی انجام می‌شوند
•       کاهش توانایی انجام حرکات ظریف مانند دکمه بستن یا نوشتن

سفتی عضلانی (ریجیدیتی)

سفتی عضلات در مردان مبتلا به پارکینسون معمولاً شدیدتر است:

•       سفتی و خشک شدن در دست‌ها، پاها و تنه
•       افزایش مقاومت در برابر حرکات غیرفعال
•       این سفتی می‌تواند منجر به محدودیت حرکتی و درد شود

اختلالات تعادلی و وضعیتی

مشکلات تعادلی در مردان مبتلا به پارکینسون می‌تواند جدی‌تر باشد:

•       افزایش خطر زمین خوردن
•       خمیدگی وضعیت بدن و تغییر در پوسچر
•       تمایل به عقب افتادن هنگام راه رفتن
•       کاهش نوسان بازوها هنگام راه رفتن
•       راه رفتن با گام‌های کوتاه و بی‌نظم (راه رفتن پارکینسونی)

علائم غیرحرکتی پارکینسون در مردان

علاوه بر علائم حرکتی، پارکینسون با مجموعه‌ای از علائم غیرحرکتی همراه است که کیفیت زندگی بیماران را تحت تأثیر قرار می‌دهد:

اختلالات روانی-شناختی

•       افسردگی و اضطراب
•       مشکلات حافظه و اختلالات شناختی
•       تغییرات خلق‌وخو و رفتار
•       توهمات و روان‌پریشی در مراحل پیشرفته

اختلالات خواب

•       بی‌خوابی و مشکلات خواب
•       صحبت کردن و حرکت در خواب (اختلال رفتار خواب REM)

اختلالات حسی و اتونومیک

•       کاهش یا از دست دادن حس بویایی (آنوسمی)
•       یبوست و مشکلات گوارشی
•       اختلال در بلع و مشکلات تغذیه‌ای
•       درماتیت سبورئیک (پوسته‌های سفید یا زرد روی قسمت‌های چرب پوست)
•       افزایش خطر ابتلا به ملانوم (نوعی سرطان پوست)

تفاوت علائم پارکینسون در مردان و زنان

تفاوت‌های قابل توجهی در نحوه بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون بین مردان و زنان وجود دارد:

تفاوت در شیوع و بروز

•       بیماری پارکینسون در مردان حدود 50 تا 100 درصد بیشتر از زنان رخ می‌دهد
•       مردان ممکن است علائم را زودتر از زنان نشان دهند

تفاوت در علائم حرکتی

•       مردان تمایل دارند علائم حرکتی شدیدتری را تجربه کنند
•       لرزش در مردان معمولاً شدیدتر است
•       سفتی عضلانی در مردان بیشتر گزارش شده است
•       مشکلات تعادلی در مردان جدی‌تر است

تفاوت در پیشرفت بیماری

•       با وجود شیوع کمتر در زنان، پیشرفت بیماری در آنها ممکن است سریع‌تر باشد
•       پاسخ به درمان نیز می‌تواند بین مردان و زنان متفاوت باشد

علائم پارکینسون در زنان: تفاوت‌ها و ویژگی‌های خاص

سن شروع بیماری در زنان

مطالعات نشان می‌دهند که سن آغاز بیماری پارکینسون در زنان معمولاً بالاتر از مردان است. موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی، سن میانگین شروع پارکینسون را حدود 70 سال اعلام کرده است. طبق تحقیقاتی که در سال 2007 انجام شده، سن ابتلا به پارکینسون در زنان حدود 2.1 سال دیرتر از مردان ارزیابی شده است. این تأخیر در شروع بیماری ممکن است به اثرات محافظتی هورمون‌های زنانه مرتبط باشد.

نحوه بروز علائم حرکتی پارکینسون در زنان

علائم حرکتی اصلی پارکینسون در هر دو جنس مشابه هستند، اما شدت، ترتیب ظهور و پیشرفت آنها در زنان می‌تواند متفاوت باشد. به طور کلی، علائم حرکتی پارکینسون شامل چهار مشکل اصلی می‌شود:

لرزش (ترمور)

لرزش یکی از شایع‌ترین علائم اولیه پارکینسون در زنان است. طبق یک مطالعه در سال 2020، علائم در زنان اغلب با لرزش آغاز می‌شود. این لرزش معمولاً در حالت استراحت رخ می‌دهد و اغلب در دست‌ها، انگشتان یا پاها دیده می‌شود. ویژگی خاص این لرزش، کاهش آن هنگام انجام فعالیت است.

کندی حرکات (برادی‌کینزی)

کندی حرکات یا برادی‌کینزی، یکی دیگر از علائم شایع پارکینسون است که باعث می‌شود انجام فعالیت‌های روزمره دشوار و زمان‌بر شود. در زنان، این علامت معمولاً پس از لرزش ظاهر می‌شود و با پیشرفت کندتری همراه است. با گذشت زمان، حرکات آهسته‌تر می‌شوند و فعالیت‌هایی مانند بلند شدن از روی صندلی یا راه رفتن دشوارتر می‌گردد.

سفتی عضلانی

سفتی عضلانی که ممکن است در هر قسمت از بدن رخ دهد، می‌تواند دردناک باشد و دامنه حرکتی را محدود کند. این علامت در زنان مبتلا به پارکینسون نیز رایج است، اما ممکن است با شدت متفاوتی نسبت به مردان تجربه شود.

اختلال در تعادل و وضعیت بدن

اختلال در تعادل و تمایل به افتادن از دیگر علائم حرکتی پارکینسون است که ممکن است در زنان ظاهر شود. با پیشرفت بیماری، وضعیت بدن ممکن است خمیده شود و حفظ تعادل دشوارتر گردد.

علائم غیرحرکتی پارکینسون در زنان

علائم غیرحرکتی پارکینسون می‌توانند تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیماران داشته باشند. در زنان، برخی از این علائم ممکن است شدیدتر تجربه شوند.

افسردگی و اضطراب

شواهد نشان می‌دهد که زنان مبتلا به پارکینسون نسبت به مردان بیشتر دچار افسردگی و اضطراب می‌شوند. زنان گزارش می‌دهند که برخی از علامت‌ها مانند افسردگی را بیشتر از مردان تجربه می‌کنند. این تفاوت ممکن است به دلیل تفاوت‌های هورمونی یا فاکتورهای اجتماعی-روانی باشد.

اختلالات خواب

مشکلات خواب از جمله بی‌خوابی، خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز، رویاهای واضح و صحبت کردن در خواب در بیماران پارکینسون شایع است. این اختلالات ممکن است نتیجه انحطاط تنظیم‌کننده‌های چرخه خواب و بیداری باشند یا به دلیل حرکات بدن یا سفتی عضلات در طول شب رخ دهند.

از دست دادن حس بویایی

کاهش توانایی بویایی (آنوسمی) یکی از اولین علائم پارکینسون است که ممکن است سال‌ها قبل از بروز مشکلات حرکتی آغاز شود. این مشکل ممکن است به دلیل انحطاط هسته بویایی قدامی و پیاز بویایی باشد، که از اولین بخش‌های مغز تحت تأثیر پارکینسون هستند.

مشکلات گوارشی

یبوست و سایر مشکلات گوارشی از علائم غیرحرکتی شایع در بیماران پارکینسون است. یبوست به دلیل تخریب اعصاب در دستگاه گوارش می‌تواند اتفاق بیفتد که حرکت در روده‌ها را کند می‌کند.

خستگی مزمن

خستگی مزمن یکی دیگر از علائم غیرحرکتی پارکینسون است که می‌تواند کیفیت زندگی بیماران را به شدت تحت تأثیر قرار دهد. این علامت ممکن است در زنان با شدت بیشتری تجربه شود.

نقش هورمون‌ها در بیماری پارکینسون

تفاوت‌های هورمونی بین زنان و مردان می‌تواند بر الگوی بروز و پیشرفت پارکینسون تأثیر بگذارد. استروژن، هورمون اصلی زنانه، ممکن است نقش محافظتی در برابر پارکینسون داشته باشد.

نقش استروژن

برخی از محققان معتقدند که استروژن از زنان در برابر پارکینسون محافظت می‌کند، که ممکن است توضیح دهد چرا شیوع این بیماری در زنان کمتر از مردان است. استروژن ممکن است تأثیرات نوروپروتکتیو (محافظت از نورون‌ها) داشته باشد و به حفظ سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین کمک کند.

تأثیر منوپاز بر علائم پارکینسون

با کاهش سطح استروژن پس از یائسگی، زنان ممکن است آسیب‌پذیری بیشتری نسبت به بیماری پارکینسون پیدا کنند. این می‌تواند توضیح دهد چرا سن شروع بیماری در زنان معمولاً بالاتر از مردان است، زیرا اثرات محافظتی استروژن با یائسگی کاهش می‌یابد.

تفاوت‌های تشخیصی و درمانی پارکینسون در زنان

با توجه به تفاوت‌های جنسیتی در بروز علائم پارکینسون، رویکردهای تشخیصی و درمانی ممکن است نیاز به تعدیل برای زنان داشته باشند.

چالش‌های تشخیصی

تشخیص پارکینسون در زنان ممکن است با چالش‌هایی همراه باشد، زیرا الگوی بروز علائم می‌تواند متفاوت باشد. همچنین، با توجه به اینکه زنان ممکن است علائم غیرحرکتی مانند افسردگی را بیشتر تجربه کنند، این علائم ممکن است گاهی به اشتباه به مشکلات روانی نسبت داده شوند تا بیماری نورولوژیک.

ملاحظات درمانی

درمان پارکینسون معمولاً شامل داروها برای کنترل علائم و در برخی موارد جراحی است. با توجه به تفاوت‌های جنسیتی در بروز و پیشرفت علائم، رویکردهای درمانی ممکن است نیاز به تنظیم برای زنان داشته باشند. برای مثال، با توجه به شیوع بیشتر افسردگی در زنان مبتلا به پارکینسون، توجه به درمان این جنبه از بیماری ممکن است نیاز به تأکید بیشتری داشته باشد.

بیماری پارکینسون در جوانان: علائم، تفاوت‌ها 

شیوع پارکینسون در جوانان

بیماری پارکینسون اغلب در افراد بالای ۶۰ سال با میانگین سنی ۶۲ سال تشخیص داده می‌شود. اما برخی افراد در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا می‌شوند که به آن پارکینسون جوانی یا پارکینسون زودرس گفته می‌شود. پارکینسون زودرس به بروز علائم بیماری در افراد زیر ۵۰ سال اطلاق می‌شود و بین ۲ تا ۱۰ درصد از یک میلیون نفری که با پارکینسون زندگی می‌کنند، مبتلا به این نوع از بیماری هستند.

برخی منابع نشان می‌دهند که حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد موارد بیماری پارکینسون در بازه سنی ۲۰ تا ۵۰ سالگی رخ می‌دهد. در موارد بسیار نادر، علائم مشابه پارکینسون می‌تواند در نوجوانان و افراد زیر ۲۱ سال نیز ظاهر شود که به آن پارکینسون نوجوانی گفته می‌شود.

علائم اصلی بیماری پارکینسون در جوانان

علائم پارکینسون در جوانان بسیار مشابه با بیماران مسن‌تر است، اما ممکن است شدت و ترکیب علائم متفاوت باشد:

علائم حرکتی

1.     لرزش غیرارادی (ترمور): لرزش در دست‌ها، بازوها، پاها یا صورت که معمولاً در حالت استراحت بیشتر مشهود است. این لرزش معمولاً اولین علامت قابل مشاهده بیماری در جوانان است.
2.     سفتی عضلات: سفتی در اندام‌ها و تنه که می‌تواند باعث درد و محدودیت در حرکت شود. این سفتی ممکن است در یک طرف بدن بیشتر احساس شود.
3.     کندی حرکات (برادی‌کینزی): کاهش سرعت حرکات که انجام فعالیت‌های روزمره مانند نوشتن، پوشیدن لباس یا راه رفتن را دشوار می‌کند.
4.     از دست دادن تدریجی حرکت خودبه‌خود: کاهش در حرکات ارادی و غیرارادی طبیعی بدن.
5.     اختلال در تعادل و هماهنگی: مشکل در حفظ تعادل که می‌تواند منجر به زمین خوردن شود.

علائم غیرحرکتی

1.     افسردگی: تغییرات خلقی و افسردگی که می‌تواند از علائم اولیه بیماری باشد.
2.     اختلالات خواب: مشکلات مختلف خواب از جمله بی‌خوابی، خواب‌آلودگی روزانه یا اختلال در الگوی خواب.
3.     مشکلات ادراری یا یبوست: اختلالات سیستم گوارشی و ادراری که ناشی از تأثیر بیماری بر سیستم عصبی خودکار است.
4.     تغییر در دستخط: کوچک شدن دستخط (میکروگرافی) که از علائم اولیه قابل توجه است.
5.     تغییر در صدا: کاهش قدرت صدا و تغییر در تن صدا که می‌تواند از نشانه‌های اولیه باشد.

تفاوت‌های پارکینسون در جوانان و سالمندان

پارکینسون در جوانان دارای ویژگی‌های متمایزی است که آن را از نوع دیرهنگام متفاوت می‌کند:

پیشرفت بیماری

بیماری پارکینسون در افراد جوان‌تر معمولاً آهسته‌تر پیشرفت می‌کند. این بدان معناست که برای رسیدن به مراحل پیشرفته بیماری، زمان بیشتری طول می‌کشد، اگرچه طول دوره بیماری ممکن است طولانی‌تر باشد.

علائم شناختی

افراد جوان مبتلا به پارکینسون کمتر دچار مشکلات شناختی مانند از دست دادن حافظه، گیجی و زوال عقل می‌شوند. عملکرد شناختی این افراد برای مدت طولانی‌تری دست نخورده باقی می‌ماند.

پاسخ به دارو و عوارض جانبی

جوانان مبتلا به پارکینسون اغلب عوارض جانبی بیشتری را از داروهای دوپامینرژیک تجربه می‌کنند و در پاسخ به داروی لوودوپا احتمالاً بیشتر دچار دیسکینزی (حرکات غیرطبیعی و غیرارادی) می‌شوند. این حرکات غیرارادی مانند “رقصی” با تکان‌های بازوها، پاها، بدن یا صورت ظاهر می‌شوند.

دیستونی

در بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون جوانی، دیستونی (سفتی یا گرفتگی در عضله یا اندام) جزو علائم اولیه است. این علامت در افراد جوان برجسته‌تر از سالمندان مبتلا به پارکینسون است.

افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون

عوامل جمعیت‌شناختی و ژنتیکی

سن و جنسیت

سن بالاتر مهم‌ترین عامل خطر برای ابتلا به بیماری پارکینسون است. شیوع این بیماری در افراد بالای ۶۵ سال حدود ۱ درصد و در افراد بالای ۸۵ سال حدود ۴.۳ درصد است. افراد بالای ۵۰ سال بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند. از نظر جنسیتی، مردان تقریباً دو برابر زنان به پارکینسون مبتلا می‌شوند که نشان دهنده تفاوت جنسیتی در خطر ابتلا است.

سابقه خانوادگی و ژنتیک

افرادی که سابقه خانوادگی بیماری پارکینسون دارند، با خطر بیشتری برای ابتلا به این بیماری مواجه هستند. حدود ۱۵ درصد از افراد تشخیص داده شده سابقه خانوادگی دارند که ۵ تا ۱۰ درصد آن‌ها به جهش‌های ژنی قابل انتساب است. در برخی گروه‌های قومی، پارکینسون تک‌ژنی شیوع بیشتری دارد؛ به طور مثال، در بیماران عرب-بربر تا ۴۰ درصد و در بیماران یهودی اشکنازی تا ۲۰ درصد مشاهده می‌شود.

تاکنون حدود ۹۰ واریانت ژنتیکی خطرزا در ۷۸ لوکوس ژنومی شناسایی شده‌اند. ژن‌های مهم شامل SNCA (که آلفا-سینوکلئین را کد می‌کند)، LRRK2 و VPS35 برای وراثت اتوزومال غالب، و PRKN، PINK1 و DJ1 برای وراثت اتوزومال مغلوب هستند. واریانت GBA1 که با بیماری گوشه مرتبط است، در ۵ تا ۱۵ درصد موارد پارکینسون یافت می‌شود.

عوامل محیطی و شغلی

زندگی در مناطق روستایی و کشاورزی

افرادی که در مناطق روستایی زندگی می‌کنند و به کشاورزی اشتغال دارند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به پارکینسون قرار دارند. این موضوع احتمالاً به دلیل تماس بیشتر با آفت‌کش‌ها و سموم کشاورزی در این مناطق است.

تماس با مواد شیمیایی و سموم

قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها و سموم نباتی یکی از قوی‌ترین عوامل خطر برای پارکینسون شناخته شده است. در یک مطالعه، استفاده از آفت‌کش‌ها به عنوان قوی‌ترین پیش‌بینی‌کننده مستقل برای پارکینسون شناخته شد. همچنین، تماس با حلال‌های آلی، سرب، آلودگی هوا و فلزات مختلف نیز با افزایش خطر ابتلا به پارکینسون مرتبط است.

مصرف آب چاه

افرادی که از آب چاه استفاده می‌کنند در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به پارکینسون قرار دارند. این ارتباط احتمالاً به دلیل آلودگی آب‌های زیرزمینی با مواد شیمیایی کشاورزی و صنعتی است.

شرایط پزشکی و سوابق بیماری

اختلالات روانی و نورولوژیک

سابقه افسردگی با افزایش خطر ابتلا به پارکینسون ارتباط دارد. مطالعه اخیری نشان داده است که افراد بالای ۵۰ سال مبتلا به اختلال اضطراب، دو برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به پارکینسون هستند. این اختلالات ممکن است علائم اولیه بیماری پارکینسون باشند که سال‌ها قبل از بروز علائم حرکتی ظاهر می‌شوند.

آسیب مغزی تروماتیک

افرادی که سابقه ضربه به سر دارند، به ویژه اگر این آسیب اخیر باشد، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به پارکینسون قرار دارند. این ارتباط به دلیل آسیب به سلول‌های عصبی و التهاب ناشی از تروما در مغز است.

بیماری‌های مزمن و عفونی

افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، بیماری‌های قلبی-عروقی، سوء هاضمه (دیسپپسیا) و برخی عفونت‌ها مانند هپاتیت C، هلیکوباکتر پیلوری و کووید-۱۹ با خطر بیشتری برای ابتلا به پارکینسون مواجه هستند. همچنین، افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، لرزش اساسی، پمفیگوئید بولوس و بیماری التهابی روده نیز در معرض خطر بیشتری قرار دارند.

عوامل سبک زندگی

رژیم غذایی

مصرف محصولات لبنی با افزایش خطر ابتلا به پارکینسون ارتباط دارد، احتمالاً به دلیل آلاینده‌هایی مانند هپتاکلر اپوکسید. از سوی دیگر، مصرف قهوه، چای یا کافئین با کاهش خطر پارکینسون همراه است.

فعالیت فیزیکی و استرس

کم‌تحرکی می‌تواند خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهد. فعالیت فیزیکی منظم به عنوان یک عامل محافظت‌کننده شناخته شده است. استرس نیز به عنوان یک عامل خطر بالقوه برای پارکینسون شناسایی شده است.

مصرف دخانیات و دانه‌های روغنی

جالب اینکه، مصرف دخانیات و محصولات تنباکو با کاهش خطر ابتلا به پارکینسون همراه است و می‌تواند خطر ابتلا را تا ۷۰ درصد کاهش دهد. همچنین، مصرف دانه‌های روغنی نیز ممکن است اثر محافظتی داشته باشد.

عوامل دارویی و درمانی

داروها و مواد شیمیایی

برخی داروها مانند داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) مثل ایبوپروفن، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، و استاتین‌ها ممکن است اثر محافظتی در برابر پارکینسون داشته باشند. از سوی دیگر، مواجهه با بیهوشی عمومی می‌تواند خطر ابتلا را افزایش دهد.

مصرف متامفتامین

استفاده از متامفتامین با افزایش خطر ابتلا به پارکینسون مرتبط است. این ارتباط احتمالاً به دلیل آسیب این مواد به سلول‌های عصبی دوپامینرژیک است.

رفتار افراد پارکینسون: تحلیل علائم غیرحرکتی و پیامدهای رفتاری

علائم خلقی و رفتاری غیرحرکتی

افسردگی و اضطراب

افسردگی شایعترین مشکل خلقی در پارکینسون است و در ۲۰ تا ۳۵ درصد بیماران رخ میدهد. علائم آن شامل غم شدید، از دست دادن علاقه به فعالیتها، خستگی، تغییرات در اشتها و خواب، و افکار خودکشی است. این اختلال اغلب با تغییرات در سطوح دوپامین، سروتونین و نوراپینفرین مرتبط است. اضطراب نیز با شیوع ۳۰ تا ۴۰ درصد شایع است و به صورت بیقراری، حمله پانیک، یا ترسهای غیر منطقی ظاهر میشود. این علائم ممکن است در دورههای «OFF» بیماری (وقتی داروها مؤثر نیستند) تشدید شوند.

آپاتی و بیتفاوتی

آپاتی یا فقدان انگیزه، بهعنوان از دست دادن علاقه به فعالیتها و روابط اجتماعی توصیف میشود. این اختلال در ۱۶.۵ تا ۴۰ درصد بیماران پارکینسون رخ میدهد و ممکن است با نقصهای شناختی مانند کاهش حافظه یا انعطافپذیری فکری همراه باشد. در مقابل با افسردگی، آپاتی بیشتر به ناتوانی در آغاز یا ادامه اقدامات عادی اشاره دارد و ممکن است بدون همراهی احساس غم یا ناامیدی باشد.

خشم و تحریکپذیری

افزایش تحریکپذیری و خشم بدون دلیل در برخی بیماران پارکینسون مشاهده میشود. این پدیده ممکن است ناشی از ترکیبی از عوامل از جمله تغییرات خلقی، مشکلات حرکتی و محدودیتهای ارتباطی باشد.

اختلالات کنترل تکانه و رفتارهای تکراری

رفتارهای تکانهای خطرناک

Consumption با مصرف آگونیستهای دوپامین (مانند پرامیپکسول و روپی نینول) مرتبط است. این رفتارهای غیر قابل مهار شامل:

•       قماربازی افراطی
•       پرخوری یا خوردن غیر کنترلشده
•       خریدهای مکرر و بیهدف
•       افزایش فعالیتهای جنسی
•       انجام فعالیتهای تکراری و بیفایده (مانند بازسازی مداوم وسایل)

رفتارهای تکراری (پوندینگ)

در این حالت بیمار به اجرای یک عمل پیچیده و بیهدف بهطور مکرر و برای ساعتها میپردازد (مانند چیدن و بههم زدن کتابها). این رفتارهای غیر ارادی اغلب بهعنوان عوارض جانبی داروهای پارکینسون شناخته میشود.

تغییرات شناختی و زوال عقل

اختلالات شناختی اولیه

اختلالات شناختی در پارکینسون شامل کاهش سرعت پردازش اطلاعات، مشکل در برنامهریزی، و کاهش انعطافپذیری فکری است. این مشکلات ممکن است سالها قبل از علائم حرکتی ظاهر شوند و با پیشرفت بیماری تشدید گردند.

زوال عقل

تا ۷۸ درصد بیماران پارکینسون در مراحل انتهایی بیماری دچار زوال عقل میشوند. علائم آن شامل از دست دادن حافظه، کاهش توانایی تصمیمگیری، و ناتوانی در انجام فعالیتهای روزمره است. ریسک زوال عقل با افزایش سن و طول مدت بیماری افزایش مییابد.

توهمات و هذیانها

در مراحل پیشرفته بیماری، بیماران ممکن است توهمات دیداری یا شنوایی (مانند شنیدن صداها یا دیدن افراد غیر واقعی) و هذیانها (باورهای غیر منطقی) را تجربه کنند. این علائم اغلب بهعنوان نشانههای غیر حرکتی晚رسانه شناخته میشوند.

تأثیرات اجتماعی و عملکردی

تغییر در تعاملات اجتماعی

کاهش حرکات صورت (بیحسی چهره)، تغییر در صدا (ضعیفتر شدن یا نامفهوم شدن)، و اختلالات در بلع و بزاق ممکن است بر ارتباطات اجتماعی تأثیر منفی بگذارد. این مشکلات ممکن است منجر به انزوا یا کاهش مشارکت در فعالیتها شود.

تأثیر بر کیفیت زندگی

اختلالات خلقی و رفتاری پارکینسون بهطور قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیماران و مراقبان آنها تأثیر میگذارند. افسردگی و اضطراب ممکن است نیاز به درمان جداگانه داشته باشند و بر مدیریت علائم حرکتی بیماری تأثیر منفی بگذارند.

عوامل مرتبط و مکانیسمها

نقش دوپامین و سیستمهای عصبی

کمبود دوپامین در مغز به عنوان اصلیترین عامل تغییرات غیرحرکتی شناخته میشود. این اختلال ممکن است با تغییرات در سیستمهای سروتونین و نوراپینفرین نیز همراه باشد.

نقش داروها

آگونیستهای دوپامین (مانند پرامیپکسول) با افزایش سطح دوپامین، علائم حرکتی را کنترل میکنند اما ممکن است باعث بروز رفتارهای تکانهای خطرناک یا توهمات شوند.

راهبردهای مدیریت و درمان

درمان دارویی

•       استفاده از آنتی دپرسانها برای افسردگی
•       تنظیم دوز داروهای پارکینسون برای کاهش عوارض روانی
•       استفاده از داروهای ضد روانپریشی برای کنترل توهمات

حمایت روانی و اجتماعی

•       مشاورههای روانشناختی برای مدیریت افسردگی و اضطراب
•       آموزش بیماران و خانوادهها درباره علائم غیرحرکتی
•       در فعالیتهای اجتماعی برای کاهش آپاتی و انزوا

مداخلات چندمرحلهای

درمان موفق پارکینسون نیازمند همکاری تیمهای تخصصی (روانپزشک، نورولوژیست، کاردرمانگر) است. شناسایی زودرس علائم غیرحرکتی و مدیریت آنها میتواند از پیشرفت زوال شناختی و کاهش کیفیت زندگی بیماران جلوگیری کند.

تشخیص بیماری پارکینسون: روش‌ها، معیارها و پیشرفت‌های اخیر

الف. علائم حرکتی:

لرزش:

مشخص شده توسط تکان‌های ریتمیک، که معمولاً در یک دست یا انگشت شروع می‌شود، اغلب به عنوان لرزش “قرص گرداندن” توصیف می‌شود که در آن به نظر می‌رسد انگشت شست و اشاره به هم مالیده می‌شوند .

به طور معمول در حالت استراحت بارزتر است و ممکن است به طور موقت در حین حرکت ارادی یا خواب فروکش کند .

با پیشرفت بیماری می‌تواند در نهایت سایر قسمت‌های بدن از جمله بازوها، پاها، فک و سر را تحت تأثیر قرار دهد .

در حالی که لرزش در حالت استراحت یک علامت اولیه شناخته شده است، عدم وجود آن تشخیص بیماری پارکینسون را رد نمی‌کند، زیرا برخی از افراد ممکن است در ابتدا با سایر علائم حرکتی یا غیر حرکتی مراجعه کنند. معیارهای تشخیصی بر وجود برادی‌کینزی همراه با لرزش یا سفتی تأکید دارند و نشان می‌دهند که لرزش تنها ویژگی حرکتی تعیین کننده نیست .

برادی‌کینزی (کندی حرکت):

به صورت کندی در شروع و اجرای حرکات ارادی ظاهر می‌شود و منجر به افزایش زمان مورد نیاز برای فعالیت‌های روزمره معمول می‌گردد .

می‌تواند انجام کارهای ساده مانند بلند شدن از صندلی، دوش گرفتن یا لباس پوشیدن را به طور قابل توجهی دشوارتر کند .

اغلب با یک راه رفتن کند و کشیده با طول گام کوتاه و تمایل به خم شدن به جلو (راه رفتن پارکینسونی) همراه است .

کاهش یا عدم وجود حرکت بازو در هنگام راه رفتن نشانه اولیه رایج دیگری است .

برادی‌کینزی به عنوان یک ویژگی اصلی برای تشخیص پارکینسونیسم در نظر گرفته می‌شود و می‌تواند منبع قابل توجهی از اختلال عملکردی باشد. ارزیابی سرعت و روانی حرکات تکراری در طول معاینه عصبی برای شناسایی برادی‌کینزی بسیار مهم است .

ریجیدیتی (سفتی عضلانی):

مشخص شده توسط افزایش مقاومت در برابر حرکت غیرفعال اندام‌ها و تنه، که اغلب به عنوان “لوله سربی” (مقاومت صاف) یا “چرخ دنده ای” (مقاومت ناهموار) توصیف می‌شود .

می‌تواند هر قسمت از بدن را تحت تأثیر قرار دهد و ممکن است با درد عضلانی یا گرفتگی عضلات (دیستونی) همراه باشد .

ممکن است به احساس سفتی یا انعطاف‌ناپذیری کمک کند و باعث شود حرکات کوتاه و پرشی به نظر برسند .

ریجیدیتی می‌تواند طیف وسیعی از حرکات را تحت تأثیر قرار دهد و به کندی و سفتی کلی که افراد مبتلا به پارکینسون تجربه می‌کنند، کمک کند. لمس اندام‌ها در طول حرکت غیرفعال به معاینه‌گر اجازه می‌دهد تا افزایش تون عضلانی مشخصه ریجیدیتی را تشخیص دهد .

بی‌ثباتی وضعیتی و مشکلات تعادل:

تمایل به ایجاد وضعیت خمیده با سر و شانه‌ها به جلو خم شده .

اختلال در تعادل و هماهنگی، که منجر به افزایش خطر افتادن، به ویژه با پیشرفت بیماری می‌شود .

مشکل در چرخش و حفظ تعادل .

بی‌ثباتی وضعیتی عامل مهمی در عوارض مراحل بعدی است و وجود زودهنگام آن ممکن است نشان‌دهنده یک سندرم پارکینسونی آتیپیک باشد. ارزیابی تعادل از طریق آزمایش‌هایی مانند آزمایش کشش، جزء مهمی از معاینه عصبی است .

از دست دادن حرکات خودکار:

کاهش توانایی انجام حرکاتی که به طور معمول ناخودآگاه انجام می‌شوند، مانند پلک زدن، لبخند زدن و حرکت دادن بازوها در هنگام راه رفتن .

می‌تواند منجر به “چهره ماسک‌مانند” (هیپومیمیا) با کاهش حالات چهره شود .

کاهش حرکات خودکار به تصویر بالینی مشخصه بیماری پارکینسون کمک می‌کند. مشاهده حالات چهره و حرکات خود به خود در طول مشاوره می‌تواند اطلاعات تشخیصی ارزشمندی را ارائه دهد .

تغییرات در گفتار و نوشتار:

ممکن است شامل آهسته یا با صدای کم صحبت کردن (هیپوفونیا)، بریده بریده صحبت کردن (دیزارتریا) یا مکث قبل از صحبت کردن باشد .

گفتار ممکن است یکنواخت یا فاقد آهنگ معمول باشد .

دست خط ممکن است کوچکتر از حد معمول شود (میکروگرافیا) و فشرده به نظر برسد .

تغییرات ظریف در گفتار و دست خط می‌تواند نشانه‌های اولیه تغییرات عصبی زمینه‌ای باشد. پرسیدن در مورد تغییرات در حجم صدا یا اندازه دست خط می‌تواند بخش مفیدی از تاریخچه پزشکی باشد .

ب. علائم غیر حرکتی:

مشکلات خواب:

به طور معمول گزارش می‌شود، از جمله مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب (بی‌خوابی)، بیدار شدن مکرر در طول شب و رویاهای واضح یا ناراحت کننده .

اختلال رفتار خواب REM (RBD)، که با انجام فیزیکی رویاها مشخص می‌شود، می‌تواند یک علامت اولیه و حتی پیش‌درآمدی باشد .

خواب آلودگی بیش از حد در طول روز نیز ممکن است رخ دهد .

اختلالات خواب به طور فزاینده‌ای به عنوان نشانه‌های اولیه مهم شناخته می‌شوند و ممکن است سال‌ها قبل از علائم حرکتی ظاهر شوند. غربالگری اختلالات خواب باید در ارزیابی افراد مشکوک به پارکینسون در نظر گرفته شود .

از دست دادن حس بویایی (آنوسمی/هیپوسمی):

کاهش یا از بین رفتن کامل حس بویایی، که اغلب توانایی تشخیص بوهای خاص مانند موز، ترشی شوید یا شیرین بیان را تحت تأثیر قرار می‌دهد .

می‌تواند سال‌ها قبل از شروع علائم حرکتی ظاهر شود .

آنوسمی یک ویژگی پیش‌درآمدی مهم است که می‌تواند به شناسایی افراد در معرض خطر بیشتر ابتلا به پارکینسون کمک کند. گنجاندن یک آزمایش بویایی ساده در ارزیابی بالینی ممکن است مفید باشد.

مشکلات مثانه و روده:

افزایش دفعات و فوریت ادرار، از جمله نوکتوریا (ادرار مکرر در شب) .

یبوست، اغلب مزمن و شدید، یک علامت غیر حرکتی رایج است .

بی اختیاری ادرار ممکن است در برخی افراد رخ دهد .

اختلال عملکرد خودمختار که کنترل روده و مثانه را تحت تأثیر قرار می‌دهد، یک اتفاق مکرر در بیماری پارکینسون است. پرسیدن در مورد این علائم می‌تواند سرنخ‌های تشخیصی ارزشمندی را ارائه دهد و استراتژی‌های مدیریت را اطلاع رسانی کند .

افسردگی و اضطراب:

احساس غم و اندوه مداوم، از دست دادن علاقه (آنهدونیا)، نگرانی و ترس از تظاهرات روانی شایع هستند .

گاهی اوقات می‌تواند ماه‌ها قبل از بروز علائم حرکتی ظاهر شود .

اختلالات خلقی بخش جدایی ناپذیر بیماری پارکینسون هستند و می‌توانند به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارند. غربالگری معمول برای افسردگی و اضطراب برای مراقبت جامع از بیمار ضروری است .

خستگی:

احساس خستگی مداوم و اغلب ناتوان کننده که با استراحت برطرف نمی‌شود .

می‌تواند شامل خستگی جسمی و ذهنی (شناختی) باشد .

خستگی می‌تواند یک علامت مهم و اغلب دست کم گرفته شده در بیماری پارکینسون باشد. ارزیابی و رسیدگی به خستگی برای بهبود ظرفیت عملکردی و رفاه کلی بسیار مهم است .

سایر علائم غیر حرکتی:

درد و گرفتگی عضلات .

اختلال عملکرد جنسی، از جمله اختلال نعوظ در مردان و مشکلات در برانگیختگی و ارگاسم در زنان .

سرگیجه، سبکی سر یا غش هنگام ایستادن به دلیل افت فشار خون ارتواستاتیک (کاهش ناگهانی فشار خون) .

تعریق بیش از حد (هیپرهیدروزیس) .

مشکلات بلع (دیسفاژی) و تولید بیش از حد بزاق (آبریزش دهان) .

اختلال شناختی که حافظه، توجه و عملکردهای اجرایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد .

تغییرات عاطفی مانند تحریک‌پذیری .

کاهش وزن.

بزاق بیش از حد .

فراموشی.

صدای آهسته یا کم (هیپوفونیا) .

چهره ماسک‌مانند (هیپومیمیا) .

کاهش مهارت دستی .

مشکلات پوستی مانند درماتیت سبورئیک .

سندرم پای بی‌قرار .

درد عصبی .

احساس سرما.

مشکل در کنترل احساسات.

استریدور.

طیف گسترده علائم غیر حرکتی، تأثیر گسترده بیماری پارکینسون فراتر از سیستم حرکتی را برجسته می‌کند. یک ارزیابی جامع باید شامل پرسش دقیق در مورد این ویژگی‌های غیر حرکتی باشد .

نقش معاینه عصبی

الف. شرح حال دقیق پزشکی و بررسی علائم:

ارزیابی جامع با بحث کامل در مورد علائم فعلی بیمار، از جمله شروع، فراوانی، مدت و تأثیر آنها بر زندگی روزمره آغاز می‌شود .

نورولوژیست در مورد سابقه پزشکی بیمار، از جمله هرگونه بیماری عصبی قبلی یا بیماری‌های قابل توجه، سؤال خواهد کرد .

بررسی دقیق تمام داروهای فعلی و گذشته برای شناسایی پارکینسونیسم ناشی از دارو بسیار مهم است، زیرا برخی داروها می‌توانند علائم پارکینسون را تقلید کنند .

اطلاعات مربوط به سابقه خانوادگی بیماری پارکینسون یا سایر اختلالات عصبی ممکن است شک به اشکال ژنتیکی بیماری را افزایش دهد .

عوامل سبک زندگی و مواجهه بالقوه با محیط، مانند قرار گرفتن در معرض آفت کش‌ها، نیز ممکن است مورد بحث قرار گیرد .

شرح حال دقیق پزشکی که با دقت جمع آوری شده است، زمینه اساسی برای تفسیر یافته‌های حاصل از معاینات جسمی و عصبی را فراهم می‌کند. شناسایی عوامل خطر، علائم پیش‌درآمدی و توضیحات جایگزین احتمالی برای ارائه بیمار، اولین گام مهم در فرایند تشخیصی است .

ب. معاینه فیزیکی با تمرکز بر مهارت‌های حرکتی، تعادل و هماهنگی:

نورولوژیست به دقت وضعیت بدن، راه رفتن (از جمله سرعت، طول گام و حرکت بازو) و تعادل بیمار را در حین فعالیت‌های مختلف مانند راه رفتن و چرخیدن مشاهده خواهد کرد .

ارزیابی لرزش شامل مشاهده وجود و ویژگی‌های آن (مثلاً در حالت استراحت، حین حرکت، فرکانس، دامنه) در قسمت‌های مختلف بدن از جمله دست‌ها، بازوها، پاها، صورت و چانه است .

ریجیدیتی عضلانی با حرکت دادن غیرفعال اندام‌های بیمار و ارزیابی مقاومت ایجاد شده ارزیابی می‌شود. معاینه‌گر به دنبال ریجیدیتی صاف (لوله سربی) و ناهموار (چرخ دنده‌ای) خواهد بود .

هماهنگی و مهارت از طریق وظایفی مانند آزمایش انگشت به بینی، حرکات متناوب سریع دست‌ها و لغزش پاشنه به ساق پا آزمایش می‌شود .

نورولوژیست حالات چهره بیمار را برای نشانه‌های هیپومیمیا (چهره ماسک‌مانند) مشاهده می‌کند و گفتار او را از نظر حجم، وضوح و روانی ارزیابی می‌کند .

توانایی بلند شدن از حالت نشسته بدون استفاده از بازوها اغلب به عنوان معیاری برای قدرت اندام تحتانی و برادی‌کینزی ارزیابی می‌شود .

ثبات وضعیتی معمولاً با استفاده از “آزمایش کشش” ارزیابی می‌شود، که در آن معاینه‌گر به آرامی بیمار را به عقب می‌کشد تا توانایی او را در حفظ تعادل مشاهده کند .

معاینه عصبی سنگ بنای تشخیص بیماری پارکینسون است و به پزشک با تجربه اجازه می‌دهد تا ویژگی‌های حرکتی مشخصه بیماری را شناسایی کند. با ارزیابی سیستماتیک این جنبه‌های مختلف عملکرد حرکتی، نورولوژیست می‌تواند تعیین کند که آیا ارائه بیمار با معیارهای بالینی برای پارکینسونیسم مطابقت دارد یا خیر .

ج. ارزیابی با استفاده از مقیاس‌های استاندارد:

نورولوژیست‌ها اغلب از مقیاس‌های رتبه‌بندی استاندارد، مانند مقیاس رتبه‌بندی یکپارچه بیماری پارکینسون (UPDRS)، برای تعیین کمیت شدت علائم حرکتی و غیر حرکتی و پیگیری پیشرفت بیماری در طول زمان استفاده می‌کنند .

مقیاس‌های استاندارد یک ارزیابی عینی‌تر و جامع‌تر از تأثیر بیماری ارائه می‌دهند. استفاده از این مقیاس‌ها، سازگاری در ارزیابی بین پزشکان مختلف را تضمین می‌کند و نظارت بر پاسخ به درمان و تکامل بیماری را تسهیل می‌کند .

تکنیک‌های تصویربرداری مغز در تشخیص بیماری پارکینسون

الف. تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی کامپیوتری (CT):

MRI از میدان‌های مغناطیسی قوی و امواج رادیویی برای تولید تصاویر مقطعی دقیق از بافت‌های نرم مغز استفاده می‌کند و وضوح آناتومیکی عالی را ارائه می‌دهد .

اسکن CT از اشعه ایکس برای ایجاد تصاویر از مغز استفاده می‌کند و یک روش تصویربرداری سریع‌تر و اغلب در دسترس‌تر را ارائه می‌دهد .

نقش اصلی MRI و CT در بررسی تشخیصی بیماری مشکوک به پارکینسون، رد سایر ناهنجاری‌های ساختاری مغز است که می‌توانند علائم مشابهی ایجاد کنند، مانند سکته مغزی، تومورهای مغزی، هیدروسفالی با فشار طبیعی یا پارکینسونیسم عروقی .

در بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون معمولی، یافته‌های MRI معمولی اغلب طبیعی هستند یا ممکن است فقط تغییرات ظریف و غیر اختصاصی خارج از جسم سیاه نشان دهند .

با این حال، تکنیک‌های پیشرفته MRI مانند تصویربرداری تنسور انتشار (DTI) و تصویربرداری حساس به نوروملانین، برای پتانسیل آنها در تشخیص تغییرات ریزساختاری ظریف و انحطاط نیگرال در مراحل اولیه بیماری پارکینسون در حال بررسی هستند، اگرچه هنوز بخشی از عمل بالینی معمول نیستند .

MRI یک جزء حیاتی از ارزیابی قبل از عمل برای افرادی است که برای جراحی تحریک عمیق مغز (DBS) در نظر گرفته می‌شوند تا مناطق مغزی درگیر در کنترل حرکتی را به دقت هدف قرار دهند .

در حالی که تصویربرداری ساختاری مغز با MRI و CT به طور معمول برای تشخیص مستقیم بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون استفاده نمی‌شود، نقش حیاتی در رد سایر شرایطی دارد که می‌توانند با ویژگی‌های پارکینسونی ظاهر شوند. رد این تشخیص‌های جایگزین برای دقت تشخیصی و اطمینان از مدیریت مناسب ضروری است .

ب. اسکن انتقال دهنده دوپامین (DaTscan):

DaTscan یک تکنیک تصویربرداری پزشکی هسته‌ای تخصصی است که از توموگرافی کامپیوتری تک فوتون (SPECT) برای تجسم عملکرد سیستم دوپامین در مغز استفاده می‌کند .

این روش شامل تزریق مقدار کمی از یک ردیاب رادیواکتیو است که به انتقال دهنده‌های دوپامین (DAT) واقع در نورون‌های دوپامینرژیک پیش‌سیناپسی در استریاتوم، ناحیه‌ای از مغز که برای کنترل حرکتی حیاتی است، متصل می‌شود .

اسکنر SPECT توزیع و تراکم این انتقال دهنده‌های دوپامین را تشخیص می‌دهد و معیاری از یکپارچگی عملکردی نورون‌های دوپامینرژیک ارائه می‌دهد .

در بیماری پارکینسون و سایر سندرم‌های پارکینسونی که با از دست دادن نورون‌های دوپامینرژیک مشخص می‌شوند، DaTscan معمولاً کاهش جذب ردیاب در استریاتوم را نشان می‌دهد که نشان دهنده کمبود انتقال دهنده‌های دوپامین است .

DaTscan برای کمک به افتراق لرزش اساسی، یک بیماری خوش خیم که باعث لرزش می‌شود، از سندرم‌های پارکینسونی، از جمله بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون، آتروفی سیستم چندگانه و فلج فوق هسته‌ای پیشرونده، توسط FDA تأیید شده است. DaTscan معمولاً در سندرم‌های پارکینسونی غیر طبیعی و در لرزش اساسی طبیعی است .

با این حال، توجه به این نکته مهم است که DaTscan نمی‌تواند بین بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون و سایر بیماری‌های عصبی پیشرونده که باعث از دست دادن نورون‌های دوپامین در استریاتوم می‌شوند، مانند آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده و سندرم کورتیکوبازال، تمایز قائل شود .

نتیجه طبیعی DaTscan می‌تواند در نشان دادن اینکه علائم فرد، به ویژه لرزش، احتمالاً ناشی از بیماری پارکینسون نیست، مفید باشد، اگرچه به طور کامل آن را رد نمی‌کند، به ویژه در مراحل بسیار اولیه .

DaTscan به طور معمول برای تشخیص بیماری پارکینسون معمولی در مواردی که شرح حال بالینی و یافته‌های معاینه عصبی واضح بوده و معیارهای تشخیصی تعیین شده را برآورده می‌کنند، مورد نیاز نیست .

ممکن است در مواردی که تشخیص نامشخص است، علائم غیر معمول یا خفیف هستند، یا برای افتراق بین بیماری پارکینسون و لرزش اساسی در نظر گرفته شود .

DaTscan همچنین می‌تواند برای کمک به اطلاع رسانی تشخیص در افرادی که پاسخ رضایت بخشی به داروهای اولیه بیماری پارکینسون نشان نداده‌اند، استفاده شود .

DaTscan ابزاری ارزشمند در زرادخانه تشخیصی بیماری پارکینسون است، به ویژه در سناریوهای بالینی خاص، اما یک آزمایش قطعی برای بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون نیست و باید در زمینه تصویر بالینی کلی تفسیر شود. درک نقاط قوت و محدودیت‌های DaTscan برای استفاده مناسب آن در فرایند تشخیصی بسیار مهم است .

آزمایش ژنتیک در بیماری پارکینسون

الف. چه زمانی آزمایش ژنتیک مناسب است؟

آزمایش ژنتیک ممکن است در افرادی در نظر گرفته شود که در سنین پایین‌تر، معمولاً قبل از 50 سالگی، به بیماری پارکینسون مبتلا می‌شوند .

سابقه خانوادگی قوی بیماری پارکینسون، با چندین فرد مبتلا در خانواده، ممکن است انجام آزمایش ژنتیک را برای بررسی اشکال خانوادگی احتمالی بیماری ضروری کند .

آزمایش ژنتیک می‌تواند به شناسایی افرادی که حامل جهش‌های ژنتیکی خاص مرتبط با بیماری پارکینسون هستند کمک کند، که ممکن است آنها را واجد شرایط شرکت در مطالعات تحقیقاتی یا کارآزمایی‌های بالینی که این مسیرهای ژنتیکی خاص را هدف قرار می‌دهند (به عنوان مثال، جهش در ژن‌های LRRK2 یا GBA) کند .

در آینده، با پیشرفت درک ما از مبنای ژنتیکی بیماری پارکینسون، آزمایش ژنتیک ممکن است نقش مهم‌تری در هدایت استراتژی‌های درمانی شخصی‌سازی شده ایفا کند .

در حالی که عوامل ژنتیکی نقش مهمی در بیماری پارکینسون، به ویژه در موارد خانوادگی، ایفا می‌کنند، آزمایش ژنتیک یک ابزار تشخیصی معمول برای اکثر افراد مبتلا به این بیماری نیست. تصمیم برای انجام آزمایش ژنتیک باید با مشورت یک متخصص مغز و اعصاب و ترجیحاً یک مشاور ژنتیک، با در نظر گرفتن شرایط خاص فرد و پیامدهای احتمالی نتایج گرفته شود .

ب. محدودیت‌های آزمایش ژنتیک برای تشخیص:

اکثر موارد بیماری پارکینسون به صورت پراکنده در نظر گرفته می‌شوند، به این معنی که ارتباط ژنتیکی واضحی ندارند .

حتی اگر فردی از نظر جهش ژنی شناخته شده مرتبط با بیماری پارکینسون مثبت باشد، لزوماً به این معنی نیست که به این بیماری مبتلا خواهد شد، زیرا برخی از جهش‌ها نفوذ کاهش یافته‌ای دارند، به این معنی که تنها درصد معینی از افراد دارای جهش این بیماری را نشان می‌دهند .

برعکس، نتیجه منفی در آزمایش‌های ژنتیکی فعلی، تشخیص بیماری پارکینسون را رد نمی‌کند، زیرا احتمالاً ژن‌های بیشتری مرتبط با این بیماری وجود دارد که هنوز شناسایی نشده‌اند و اعتقاد بر این است که عوامل محیطی در اکثر موارد نقش مهمی ایفا می‌کنند .

کیت‌های آزمایش ژنتیک مستقیم به مصرف‌کننده ممکن است کل طیف ژن‌های شناخته شده مرتبط با بیماری پارکینسون را غربالگری نکنند و ممکن است فاقد جزء حیاتی مشاوره ژنتیک برای کمک به افراد در درک پیامدهای نتایج خود باشند .

تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی و محیطی در بیماری پارکینسون به این معنی است که آزمایش ژنتیک در حال حاضر کاربرد محدودی به عنوان یک ابزار تشخیصی اولیه برای اکثر افراد دارد. نتایج آزمایش ژنتیک همیشه باید در زمینه ارائه بالینی و سابقه پزشکی فرد تفسیر شود .

ج. ارتباط با تحقیقات و درمان‌های بالقوه آینده:

تحقیقات در مورد ژنتیک بیماری پارکینسون برای آشکار کردن مکانیسم‌های اساسی بیماری و شناسایی اهداف درمانی بالقوه بسیار مهم است .

شناسایی جهش‌های ژنتیکی خاص می‌تواند به محققان کمک کند تا جمعیت‌های بیمار را برای کارآزمایی‌های بالینی طبقه‌بندی کرده و درمان‌هایی را توسعه دهند که برای افراد با پروفایل‌های ژنتیکی خاص طراحی شده‌اند .

کارآزمایی‌های بالینی جاری به طور فعال در حال بررسی اثربخشی درمان‌هایی هستند که جهش‌های ژنتیکی خاص مرتبط با بیماری پارکینسون، مانند جهش‌های ژن‌های LRRK2 و GBA را هدف قرار می‌دهند .

امید است که پیشرفت‌ها در تحقیقات ژنتیکی منجر به توسعه درمان‌های مؤثرتر و شخصی‌سازی شده برای بیماری پارکینسون در آینده شود .

تحقیقات ژنتیکی نویدبخش قابل توجهی برای پیشبرد درک ما از بیماری پارکینسون و توسعه درمان‌های هدفمندتر و مؤثرتر دارد. ادامه تحقیقات در این زمینه برای بهبود زندگی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ضروری است .

تشخیص افتراقی: شرایطی که بیماری پارکینسون را تقلید می‌کنند

الف. لرزش اساسی (ET):

مشخص شده توسط لرزشی که در درجه اول در حین حرکت ارادی (لرزش حرکتی) رخ می‌دهد و اغلب هر دو طرف بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد .

لرزش در لرزش اساسی همچنین می‌تواند سر و صدا را درگیر کند .

در مقابل، لرزش بیماری پارکینسون معمولاً در زمانی که قسمت بدن در حالت استراحت است (لرزش در حالت استراحت) برجسته‌تر است و اغلب در یک طرف بدن شروع می‌شود .

DaTscan می‌تواند ابزار مفیدی در افتراق لرزش اساسی (اسکن طبیعی) از بیماری پارکینسون (اسکن غیر طبیعی) باشد .

لرزش اساسی یک اختلال عصبی شایع است که می‌تواند به راحتی با بیماری پارکینسون اشتباه گرفته شود، به ویژه در مراحل اولیه که لرزش ممکن است علامت غالب باشد. ارزیابی دقیق زمان و توزیع لرزش برای تشخیص بین این دو بیماری بسیار مهم است .

ب. پارکینسونیسم آتیپیک (سندرم‌های پارکینسون پلاس):

اینها گروهی از اختلالات عصبی پیشرونده هستند که برخی از ویژگی‌های بیماری پارکینسون را دارند اما ویژگی‌های بالینی متمایزی نیز دارند و اغلب سریع‌تر پیشرفت می‌کنند.

زوال عقل با اجسام لویی (DLB):

مشخص شده توسط شروع زودرس اختلال شناختی، اغلب در عرض یک سال از شروع علائم حرکتی، و وجود توهمات بصری مکرر .

نوسانات در هوشیاری و توجه نیز از ویژگی‌های DLB است .

ویژگی‌های پارکینسونی مانند کندی و سفتی معمولاً در مراحل بعدی DLB در مقایسه با بیماری پارکینسون ایجاد می‌شوند .

درگیری شناختی زودهنگام و برجسته، همراه با توهمات بصری، به افتراق DLB از بیماری پارکینسون کمک می‌کند. ارزیابی شناختی کامل در ارزیابی افراد مشکوک به پارکینسونیسم ضروری است .

آتروفی سیستم چندگانه (MSA):

مشخص شده توسط ویژگی‌های پارکینسونی همراه با اختلال عملکرد خودمختار زودرس و قابل توجه، مانند مشکلات ادراری (فوریت، تکرر، بی‌اختیاری)، افت فشار خون ارتواستاتیک (سبکی سر یا سرگیجه هنگام ایستادن)، اختلال نعوظ و کاهش تعریق .

ممکن است شامل اختلال عملکرد مخچه نیز باشد که منجر به مشکلات هماهنگی و تعادل (آتاکسی) می‌شود .

پاسخ به لوودوپا، داروی اصلی بیماری پارکینسون، اغلب در MSA ضعیف است .

MRI ممکن است ناهنجاری‌های خاصی را در ساقه مغز و مخچه نشان دهد .

درگیری زودهنگام و برجسته سیستم عصبی خودمختار یک ویژگی متمایز کلیدی MSA است. ارزیابی عملکردهای خودمختار، مانند پاسخ فشار خون به تغییرات وضعیتی، در تشخیص افتراقی مهم است .

فلج فوق هسته‌ای پیشرونده (PSP):

اغلب با ویژگی‌های پارکینسونی همراه با مشکلات تعادل اولیه و افتادن‌های مکرر، به ویژه به عقب، ظاهر می‌شود .

یک ویژگی مشخصه وجود فلج فوق هسته‌ای نگاه است که مشکل در حرکات ارادی عمودی چشم، به ویژه نگاه کردن به پایین است .

سایر علائم ممکن است شامل مشکلات گفتار و بلع و همچنین تغییرات شناختی باشد .

پاسخ به لوودوپا معمولاً در PSP محدود است .

MRI ممکن است آتروفی میان مغز را نشان دهد .

افتادن‌های اولیه و ناهنجاری مشخصه حرکات چشم، سرنخ‌های مهمی برای تشخیص PSP هستند. معاینه دقیق حرکات چشم جزء مهمی از ارزیابی عصبی در PSP مشکوک است .

سندرم کورتیکوبازال (CBS)/انحطاط (CBD):

یک بیماری عصبی پیشرونده نادر که معمولاً با علائمی که یک طرف بدن را بیشتر از طرف دیگر تحت تأثیر قرار می‌دهد، شروع می‌شود .

ممکن است شامل ریجیدیتی، دیستونی (انقباضات عضلانی مداوم)، آپراکسی (مشکل در انجام کارهای حرکتی آموخته شده با وجود قدرت طبیعی) و علائم قشری مانند پدیده اندام بیگانه (حرکت غیرارادی اندام) باشد .

مشکلات گفتار و بلع نیز ممکن است رخ دهد .

عدم تقارن بارز علائم و وجود علائم قشری از ویژگی‌های CBS/CBD است. معاینه عصبی دقیق با تمرکز بر عملکردهای حرکتی و شناختی برای شناسایی این ویژگی‌ها ضروری است .

ج. پارکینسونیسم ثانویه:

علائم پارکینسونی می‌تواند در نتیجه سایر شرایط زمینه‌ای یا عوامل خارجی ایجاد شود.

پارکینسونیسم ناشی از دارو: برخی داروها، به ویژه آنهایی که گیرنده‌های دوپامین را در مغز مسدود می‌کنند (مانند برخی داروهای ضد روان‌پریشی و داروهای ضد تهوع مانند متوکلوپرامید)، می‌توانند علائم پارکینسونی برگشت‌پذیر ایجاد کنند .

علائم معمولاً پس از قطع داروی عامل بهبود می‌یابند یا برطرف می‌شوند .

شرح حال کامل دارویی برای شناسایی و رسیدگی به پارکینسونیسم ناشی از دارو ضروری است. همیشه تغییرات یا افزوده‌های اخیر در رژیم دارویی بیمار را به عنوان علت احتمالی شروع ناگهانی علائم پارکینسونی در نظر بگیرید .

پارکینسونیسم عروقی: می‌تواند ناشی از سکته‌های کوچک متعدد یا بیماری عروق مغزی باشد که مناطق مغزی درگیر در کنترل حرکتی را تحت تأثیر قرار می‌دهد .

علائم ممکن است در قسمت تحتانی بدن بارزتر باشند و ممکن است با سایر علائم بیماری عروقی همراه باشند .

تصویربرداری مغز با MRI یا CT ممکن است شواهدی از آسیب عروق مغزی نشان دهد .

سابقه سکته مغزی یا عوامل خطر عروقی باید شک به پارکینسونیسم عروقی را افزایش دهد. تصویربرداری مغز نقش کلیدی در تشخیص این نوع پارکینسونیسم ثانویه ایفا می‌کند .

هیدروسفالی با فشار طبیعی (NPH): مشخص شده توسط سه‌گانه‌ای از علائم: اختلال در راه رفتن (اغلب به عنوان راه رفتن مغناطیسی توصیف می‌شود)، اختلال شناختی و بی‌اختیاری ادرار .

ویژگی‌های پارکینسونی در NPH ممکن است کمتر از بیماری ایدیوپاتیک پارکینسون برجسته باشد .

تشخیص اغلب شامل آزمایش‌های تخصصی، از جمله تصویربرداری مغز و پونکسیون کمری است .

درمان معمولاً شامل قرار دادن جراحی یک شنت برای تخلیه مایع مغزی نخاعی اضافی است .

ترکیب اختلال در راه رفتن، اختلال شناختی و بی‌اختیاری ادرار یک شاخص کلیدی NPH است. برای تشخیص NPH به آزمایش‌های تشخیصی خاص فراتر از بررسی استاندارد پارکینسون نیاز است .

د. سایر شرایط:

بیماری ویلسون، یک اختلال ژنتیکی نادر که باعث تجمع مس در بدن می‌شود، می‌تواند با ویژگی‌های پارکینسونی، به ویژه در افراد جوان، ظاهر شود .

بیماری هانتینگتون، یک اختلال ژنتیکی دیگر که در درجه اول به دلیل کره شناخته می‌شود، همچنین می‌تواند ویژگی‌های پارکینسونی داشته باشد، به ویژه در نوع جوانان آن .

پارکینسونیسم پس از ضربه می‌تواند پس از آسیب‌های شدید یا مکرر به سر رخ دهد .

عفونت‌های ویروسی مغز (پارکینسونیسم ویروسی) گاهی اوقات می‌تواند منجر به علائم پارکینسونی شود .

در حالی که کمتر شایع است، این شرایط باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شود، به ویژه در مواردی که ارائه غیر معمول یا عوامل خطر خاص وجود دارد. شرح حال پزشکی جامع و تحقیقات هدفمند ممکن است برای شناسایی این علل نادرتر پارکینسونیسم ضروری باشد .

تخصص متخصصان: متخصصان مغز و اعصاب و متخصصان اختلالات حرکتی

الف. اهمیت مشورت با متخصصان:

متخصصان مغز و اعصاب پزشکانی هستند که در اختلالات سیستم عصبی، از جمله مغز، نخاع و اعصاب محیطی، تخصص دارند و برای تشخیص و مدیریت بیماری پارکینسون آموزش دیده‌اند .

متخصصان اختلالات حرکتی، متخصصان مغز و اعصاب هستند که آموزش تخصصی بیشتری (فلوشیپ) در تشخیص و درمان اختلالات حرکتی، از جمله بیماری پارکینسون و پارکینسونیسم آتیپیک، گذرانده‌اند .

متخصصان اختلالات حرکتی به دلیل آموزش و تجربه متمرکز خود، اغلب در تشخیص دقیق بیماری پارکینسون، به ویژه در مراحل اولیه یا پیچیده، و افتراق آن از سایر شرایطی که می‌توانند علائم آن را تقلید کنند، مهارت بیشتری دارند .

توصیه اکید می‌شود که هر فرد مشکوک به بیماری پارکینسون برای اطمینان از تشخیص دقیق و برنامه مدیریت بهینه، به متخصص مغز و اعصاب و ترجیحاً متخصص اختلالات حرکتی مراجعه کند. تخصص ویژه آنها امکان درک دقیق‌تر ارائه بیماری و استفاده مناسب از ابزارهای تشخیصی را فراهم می‌کند .

ب. نقش متخصصان اختلالات حرکتی در موارد پیچیده:

متخصصان اختلالات حرکتی معمولاً تجربه بیشتری در مدیریت رژیم‌های دارویی اغلب پیچیده مورد استفاده برای درمان بیماری پارکینسون دارند و برای رسیدگی به عوارض جانبی احتمالی مجهزتر هستند .

آنها همچنین در مورد طیف گسترده علائم غیر حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون و مدیریت آنها آگاهی بیشتری دارند .

متخصصان اختلالات حرکتی در درمان‌های پیشرفته بیماری پارکینسون، مانند تحریک عمیق مغز (DBS)، تخصص دارند و می‌توانند به بیماران کمک کنند تا تعیین کنند که آیا کاندیدای این درمان‌ها هستند یا خیر .

بسیاری از متخصصان اختلالات حرکتی به طور فعال در تحقیقات و کارآزمایی‌های بالینی شرکت دارند و به بیماران خود دسترسی بالقوه به آخرین پیشرفت‌ها در درمان و تشخیص بیماری پارکینسون را ارائه می‌دهند .

برای افراد با ارائه پیچیده یا غیر معمول بیماری پارکینسون، یا کسانی که درمان‌های پیشرفته را در نظر می‌گیرند، مشورت با متخصص اختلالات حرکتی به ویژه ارزشمند است. دانش و تجربه تخصصی آنها می‌تواند به طور قابل توجهی بر مراقبت طولانی مدت و کیفیت زندگی بیمار تأثیر بگذارد .

روش‌های تشخیصی نوظهور و نشانگرهای زیستی

الف. سنجش تکثیر دانه آلفا-سینوکلئین:

این آزمایش نوآورانه می‌تواند وجود پروتئین آلفا-سینوکلئین بدشکل، که یک علامت مشخصه بیماری پارکینسون است، را در نمونه‌های بیولوژیکی مانند مایع مغزی نخاعی (به دست آمده از طریق پونکسیون کمری) و بیوپسی‌های پوستی تشخیص دهد .

مطالعات تحقیقاتی دقت بالایی را برای این سنجش در شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، حتی در مراحل اولیه و به طور بالقوه قبل از شروع علائم حرکتی آشکار، نشان داده‌اند .

Syn-One Test® یک سنجش تجاری مبتنی بر بیوپسی پوست است که آلفا-سینوکلئین فسفریله شده را در فیبرهای عصبی پوست تشخیص می‌دهد .

در حالی که این آزمایش‌ها در حال حاضر عمدتاً در محیط‌های تحقیقاتی استفاده می‌شوند، نویدبخش قابل توجهی برای تبدیل شدن به ابزارهای ارزشمند در تشخیص بالینی در آینده هستند و به طور بالقوه امکان شناسایی زودتر و قطعی‌تر بیماری پارکینسون را فراهم می‌کنند .

توسعه سنجش‌هایی برای تشخیص مستقیم آلفا-سینوکلئین پاتولوژیک، یک گام بزرگ رو به جلو در تلاش برای یافتن یک آزمایش تشخیصی قطعی برای بیماری پارکینسون است. این نشانگرهای زیستی می‌توانند فرایند تشخیصی را متحول کرده و توسعه درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری که آلفا-سینوکلئین را هدف قرار می‌دهند، تسهیل کنند .

ب. سایر نشانگرهای زیستی بالقوه:

تلاش‌های تحقیقاتی گسترده‌ای برای شناسایی سایر نشانگرهای زیستی قابل اعتماد برای بیماری پارکینسون در مایعات و بافت‌های بیولوژیکی مختلف، از جمله خون، مایع مغزی نخاعی و بافت پیاز بویایی در حال انجام است .

محققان در حال بررسی مولکول‌های مختلف، از جمله سایر پروتئین‌ها، متابولیت‌ها و نشانگرهای ژنتیکی هستند که ممکن است نشان‌دهنده وجود یا پیشرفت بیماری پارکینسون باشند .

آزمایش‌های خاصی مانند اسکن متایودوبنزیل‌گوانیدین (MIBG) قلب می‌تواند دنرواسیون سمپاتیک قلبی را ارزیابی کند، که اغلب در بیماری پارکینسون وجود دارد و می‌تواند به افتراق آن از سایر شرایط کمک کند .

تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی به دست آمده از طریق پونکسیون کمری می‌تواند به دنبال نشانگرهای پروتئینی مختلف، از جمله آلفا-سینوکلئین باشد .

آزمایش‌های عملکرد خودمختار (AFT) می‌تواند جنبه‌های مختلف سیستم عصبی خودمختار را ارزیابی کند که اغلب در بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار می‌گیرد .

جستجوی مداوم برای نشانگرهای زیستی قابل اعتماد و به راحتی در دسترس برای بهبود دقت تشخیصی، نظارت بر پیشرفت بیماری و توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای بیماری پارکینسون بسیار مهم است. شناسایی چنین نشانگرهای زیستی، پیشرفت قابل توجهی در این زمینه خواهد بود و به طور بالقوه منجر به تشخیص زودتر و رویکردهای درمانی شخصی‌سازی شده‌تر خواهد شد .

آزمایش خون برای تشخیص پارکینسون

تشخیص بیماری پارکینسون با آزمایش خون، با پیشرفت‌های اخیر در نشانگرهای زیستی، هوش مصنوعی و فناوری‌های نوین، امیدوار کننده است. این امر می‌تواند منجر به تغییر اساسی در تشخیص و درمان شود.

با این حال، مطالعات بیشتری برای استفاده استاندارد از آزمایش‌های خون در تشخیص بالینی مورد نیاز است. انتظار می‌رود تحقیقات آینده منجر به آزمایش‌های خونی دقیق برای تشخیص زودهنگام و بهبود کیفیت زندگی بیماران شود.

درمان پارکینسون: روش‌های درمانی فعلی و پیشرفت‌های جدید

درمان دارویی پارکینسون

درمان دارویی اصلی‌ترین رویکرد در مدیریت علائم پارکینسون است که با هدف افزایش یا جایگزینی دوپامین در مغز انجام می‌شود. داروهای متنوعی برای این منظور وجود دارند که به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: درمان‌های مستقیم خود بیماری و درمان‌های مربوط به علائم بیماری. (داروهای بیماری پارکینسون)

لوودوپا (Levodopa)

لوودوپا رایج‌ترین و موثرترین داروی پارکینسون است که به تجدید سطح دوپامین در مغز کمک می‌کند. حدود ۷۵ درصد از بیماران به این دارو پاسخ مثبت می‌دهند. از آنجا که دوپامین نمی‌تواند مستقیماً وارد مغز شود، لوودوپا به عنوان پیش‌ساز دوپامین عمل می‌کند و پس از ورود به مغز به دوپامین تبدیل می‌شود.

لوودوپا معمولاً همراه با کاربیدوپا تجویز می‌شود تا از تجزیه سریع آن جلوگیری کرده و دسترسی لوودوپا به سد خونی-مغزی را افزایش دهد. این ترکیب با نام‌های تجاری مانند سینمت و ریتاری شناخته می‌شود.

عوارض جانبی لوودوپا می‌تواند شامل تهوع، سبکی سر هنگام ایستادن (افت فشار خون ارتواستاتیک) و در دوزهای بالاتر، حرکات غیرارادی (دیسکینزی) باشد. با مصرف طولانی‌مدت لوودوپا، اثربخشی آن کاهش می‌یابد و عوارض حرکتی مانند دیسکینزیا افزایش می‌یابد.

آگونیست‌های دوپامین

این داروها می‌توانند عملکرد دوپامین را در مغز تقلید کنند. اگرچه تأثیر آنها کمتر از لوودوپا است، اما می‌توانند به عنوان داروهای واسطه زمانی که لوودوپا تأثیر کمتری دارد، مفید باشند. داروهای آگونیست دوپامین شامل بروموکریپتین، پرامی‌پکسول و روپینیرول هستند. یکی از مشکلات این داروها ایجاد خواب‌آلودگی در طول روز و اختلالات حرکات تکانشی است.

مهارکننده‌های MAO-B

این داروها آنزیم مونوآمین اکسیداز B را مهار می‌کنند که مسئول تجزیه دوپامین در مغز است. سلژیلین و راساژیلین از نمونه‌های این دسته دارویی هستند.

مهارکننده‌های COMT

مهارکننده‌های کاتکول O-متیل ترانسفراز اثر لوودوپا را طولانی‌تر می‌کنند. مصرف همزمان این داروها با لوودوپا، تأثیر درمانی را بهبود می‌بخشد.

آنتی‌کولینرژیک‌ها

آنتی‌کولینرژیک‌ها برای مسدود کردن سیستم عصبی پاراسمپاتیک استفاده می‌شوند و می‌توانند به کاهش سفتی عضلات کمک کنند. بنزتروپین و تری‌هگزیفنیدیل از جمله این داروها هستند.

آمانتادین

آمانتادین می‌تواند همراه با کاربیدوپا-لوودوپا استفاده شود. این دارو که مسدودکننده گلوتامات است، به تسکین کوتاه‌مدت حرکات غیرارادی ناشی از مصرف لوودوپا کمک می‌کند.

داروهای جدید در درمان پارکینسون

P2B001

یکی از داروهای جدید برای درمان مراحل اولیه پارکینسون، ترکیبی به نام P2B001 است که از دوز پایین پرامیپکسول (0.6 میلی‌گرم) و راساژیلین (0.75 میلی‌گرم) با فرمولاسیون آهسته‌رهش تشکیل شده است. این دارو به اندازه فرم آهسته‌رهش پرامیپکسول موثر است اما اثرات خواب‌آلودگی کمتری در طول روز ایجاد می‌کند.

مزایای این دارو عبارتند از:

•       عدم نیاز به تیتراسیون دوز
•       مصرف یک بار در روز
•       کاهش عوارض جانبی مانند خواب‌آلودگی روزانه

تحریک عمیق مغز (DBS)

تحریک عمیق مغزی یکی از روش‌های جراحی برای درمان پارکینسون است که در مواردی استفاده می‌شود که درمان دارویی با لوودوپا اثربخشی کافی نداشته باشد یا بیمار لرزش شدیدی داشته باشد که به درمان دارویی پاسخ ندهد.

روش سنتی تحریک عمیق مغز

در این روش، الکترودهایی در نواحی خاصی از مغز کاشته می‌شوند و یک دستگاه تحریک‌کننده عصبی، پالس‌های الکتریکی را به آن نواحی ارسال می‌کند تا به کاهش علائم کمک نماید. این روش شامل کاشت دستگاهی است که جریان الکتریکی خفیفی را به بخشی از مغز می‌رساند.

مزیت این روش نسبت به جراحی‌های قدیمی، بازگشت‌پذیر بودن آن است. در گذشته، جراحی با هدف آسیب رساندن عمدی به مغز و زخمی کردن قسمت‌های آسیب دیده انجام می‌گرفت، اما امروزه با روش تحریک عمقی مغز، آسیب کمتری به مغز وارد می‌شود.

تحریک عمیق مغزی تطبیقی (aDBS)

جدیدترین پیشرفت در این زمینه، سیستم تحریک عمیق مغزی تطبیقی است که از روش‌های مشتق شده از هوش مصنوعی برای نظارت بر فعالیت مغز بیمار در حین تغییر علائم استفاده می‌کند. این سیستم جدید می‌تواند:

•       فعالیت مغز را در زمان واقعی تشخیص دهد
•       پالس‌های الکتریکی را بر اساس علائم بیمار تنظیم کند
•       به حل مشکلات حرکتی در روز و بی‌خوابی در شب کمک کند

تفاوت عمده بین DBS سنتی و تطبیقی این است که سیستم تطبیقی می‌تواند تشخیص دهد بیمار در چه طیفی از علائم قرار دارد و دقیقاً همان مقدار تحریک مورد نیاز را اعمال کند، نه بیشتر.

تجربه بیماران نشان می‌دهد که این روش می‌تواند تأثیر چشمگیری داشته باشد. به عنوان مثال، یک بیمار 65 ساله پس از 12 ماه استفاده از این سیستم اظهار کرده که “بیماری پارکینسون را برای روزها فراموش می‌کند” و احساس می‌کند “درمان شده است”.

درمان با rTMS

یکی از جدیدترین روش‌ها برای درمان پارکینسون، استفاده از دستگاه تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای تکراری (rTMS) است. این دستگاه از یک کویل تشکیل شده که میدان الکترومغناطیسی تولید می‌کند و پالس‌هایی را به قسمت‌های تولیدکننده دوپامین در مغز ارسال می‌کند.

این روش باعث افزایش مقدار دوپامین موجود در مغز می‌شود و انتقال پیام‌های عصبی حرکتی به اندام‌های بدن را بهبود می‌بخشد.

درمان‌های تجربی

تحقیقات متعددی درباره روش‌های تجربی درمان پارکینسون در حال انجام است که نتایج امیدبخشی داشته‌اند. این روش‌ها شامل:

پیوند سلول‌های بنیادی

در این روش، نورون‌های مصرف‌کننده دوپامین به مغز اضافه می‌شوند تا نورون‌های آسیب دیده را جایگزین کنند. (سلولهای بنیادی برای درمان پارکینسون)

ژن درمانی

این روش جهش‌های خاص ژنتیکی که منجر به پارکینسون می‌شوند را هدف قرار می‌دهد. برخی از این درمان‌ها، اثربخشی لوودوپا و روش‌های دیگر درمان پارکینسون را افزایش می‌دهند.

درمان با مسدود کردن پروتئین Activin A

یک مطالعه جدید نشان داده است که مسدود کردن پروتئینی به نام Activin A می‌تواند از عوارض جانبی طولانی‌مدت استفاده از لوودوپا مانند دیسکینزی جلوگیری کند. این روش مانند “پاک کردن خاطرات بد” از مغز عمل می‌کند و از پاسخ حرکتی نامناسب به لوودوپا جلوگیری می‌نماید.

نقش ورزش و فیزیوتراپی در درمان پارکینسون

ورزش و فیزیوتراپی نقش مهمی در مدیریت علائم پارکینسون دارند. تمرینات فیزیکی به بهبود تعادل، انعطاف‌پذیری و قدرت عضلات کمک می‌کنند و از پیشرفت رگرسیون عضلانی جلوگیری می‌نمایند. (فیزیوتراپی برای درمان بیماری پارکینسون)

یوگا به طور خاص برای مدیریت علائم حرکتی پارکینسون توصیه می‌شود. حرکات هدفمند عضلات در یوگا به تقویت ماهیچه‌ها، افزایش تحرک و بهبود انعطاف‌پذیری کمک می‌کند و حتی می‌تواند در مدیریت لرزش در برخی اندام‌های آسیب‌دیده موثر باشد.

رژیم غذایی مناسب برای بیماران پارکینسون

اگرچه رژیم غذایی نمی‌تواند پارکینسون را درمان کند یا از پیشرفت آن جلوگیری نماید، اما یک رژیم غذایی سالم می‌تواند به مدیریت علائم کمک کند. غذاهای مناسب برای بیماران پارکینسون عبارتند از:

•       غذاهای سرشار از آنتی‌اکسیدان مانند آجیل، توت‌ها و سبزیجات که به جلوگیری از استرس اکسیداتیو و آسیب به مغز کمک می‌کنند
•       لوبیای فاوا که حاوی لوودوپا است و مصرف آن می‌تواند مفید باشد
•       منابع غنی از امگا-3 مانند ماهی سالمون، صدف، دانه کتان و برخی حبوبات که می‌توانند به محافظت از مغز کمک کنند

طول عمر بیماران پارکینسون

میانگین طول عمر بیماران پارکینسون

بر اساس تحقیقات اخیر، میانگین امید به زندگی برای یک بیمار مبتلا به پارکینسون در سن 60 سالگی حدود 23.3 سال (مجموعاً 83.3 سال) است. این آمار نشان می دهد که علیرغم تصورات رایج، بیماری پارکینسون لزوماً به کاهش چشمگیر طول عمر منجر نمی شود. مطالعات دیگر نیز تأیید می کنند که به طور میانگین، فرد مبتلا به پارکینسون در سن 81 سالگی فوت می کند که این رقم با میانگین امید به زندگی ملی در بسیاری از کشورها برابری می کند.

باید توجه داشت که تخمین دقیق طول عمر برای هر بیمار مبتلا به پارکینسون کار دشواری است، زیرا هر فرد متفاوت است و هیچ فرمول قطعی برای تعیین سرعت پیشرفت بیماری یا تأثیر آن بر بدن وجود ندارد. با این حال، داده های آماری می تواند دیدگاه کلی مناسبی ارائه دهد.

به طور کلی، افراد مبتلا به پارکینسون پس از تشخیص بیماری، به طور متوسط حدود 16 سال زندگی می کنند. این زمان می تواند بسته به سن تشخیص متفاوت باشد؛ به طوری که افرادی که در سنین پایین تر (حدود 30 سالگی) تشخیص داده می شوند، ممکن است تا 40 سال با این بیماری زندگی کنند، اگرچه ممکن است در سن پایین تری نسبت به افرادی که در سنین بالاتر تشخیص داده می شوند، فوت کنند.

آیا پارکینسون بیماری کشنده ای است؟

یکی از سوالات مهم در خصوص بیماری پارکینسون این است که آیا این بیماری به خودی خود کشنده است یا خیر. بر اساس شواهد علمی، بیماری پارکینسون به تنهایی کشنده نیست و مستقیماً باعث مرگ نمی شود.

پارکینسون در واقع همانند زوال عقل به خودی خود باعث مرگ نمی شود، بلکه عوارض جانبی ناشی از این بیماری می تواند منجر به مرگ شود. به عنوان مثال، مشکلات تنفسی و عفونت های ریوی، یا سقوط و افتادن ناشی از عدم تعادل در سالمندان مبتلا به پارکینسون از عواملی هستند که می توانند خطر مرگ را افزایش دهند.

به بیان دیگر، در حالی که خود بیماری پارکینسون کشنده نیست، عوارض مرتبط با آن می تواند امید به زندگی را یک تا دو سال کاهش دهد. با این حال، با پیشرفت های پزشکی و مراقبت های مناسب، بسیاری از بیماران می توانند طول عمری نزدیک به افراد غیرمبتلا داشته باشند.

عوامل موثر بر طول عمر بیماران پارکینسون

طول عمر بیماران پارکینسون تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که شناخت این عوامل می تواند به مدیریت بهتر بیماری و افزایش طول عمر کمک کند. در ادامه مهمترین این عوامل را بررسی می کنیم:

سن تشخیص بیماری

سن فرد در زمان تشخیص بیماری نقش مهمی در پیش آگهی و طول عمر دارد. به طور کلی، بیمارانی که در سنین بالاتر تشخیص داده می شوند، معمولاً مدت زمان کمتری با بیماری زندگی می کنند، اما ممکن است در سن بالاتری فوت کنند. مطالعات نشان می دهد بقای بیماران با سن آنها در اولین مراجعه ارتباط دارد، به طوری که نسبت خطر مرگ برای هر دهه افزایش سن، 3.03 برابر می شود.

نوع پارکینسونیسم

نوع پارکینسونیسم تأثیر قابل توجهی بر طول عمر بیمار دارد. بیمارانی که به پارکینسون ایدیوپاتیک (نوع کلاسیک) مبتلا هستند، معمولاً امید به زندگی آنها تفاوت چندانی با افراد عادی ندارد. اما افرادی که به انواع پارکینسونیسم غیرمعمول مانند زوال عقل یا سندرم های آتیپیک مبتلا هستند، عمر کوتاه تری در مقایسه با سایر افراد خواهند داشت.

مطالعات نشان می دهد که بیماران مبتلا به پارکینسون ایدیوپاتیک نسبت به بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک، نسبت خطر مرگ 0.43 را پس از تعدیل سن دارند. به طور خاص، نسبت خطر مرگ در آتروفی چندسیستمی (MSA) 2.76 و در فلج فوق هسته ای پیشرونده (PSP) 1.42 در مقایسه با بیماران مبتلا به پارکینسون ایدیوپاتیک است.

عملکرد شناختی

وضعیت شناختی بیمار نیز عامل مهمی در پیش آگهی بیماری است. بقا در بیماران پارکینسون با نمره MMSE پایه (معیاری برای سنجش عملکرد شناختی) ارتباط دارد، به طوری که به ازای هر نمره کمتر، خطر مرگ 1.17 برابر افزایش می یابد. بیماران مبتلا به پارکینسون با عملکرد شناختی نرمال به نظر می رسد طول عمر تقریباً طبیعی دارند.

شدت بیماری

شدت و علائم بیماری نیز بر طول عمر تأثیرگذار است. علائمی مانند انجماد حرکتی (فریزینگ)، فنوتیپ اختلال راه رفتن ناشی از بی ثباتی وضعیتی (PIGD)، هیپوسمی (کاهش حس بویایی)، و شدت بالای بیماری (سنجیده شده با نمرات UPDRS) با بقای کوتاه تر در ارتباط هستند.

جنسیت

برخی مطالعات نشان داده اند که جنسیت نیز می تواند بر طول عمر بیماران پارکینسونی تأثیر بگذارد. بر اساس برخی تحقیقات، میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری در زنان نسبت به مردان بیشتر است. همچنین خطر ابتلا به پارکینسون در مردان بیشتر از زنان است و علائم به صورت متفاوتی در جنسیت های مختلف بروز می کند.

دسترسی به درمان و کیفیت مراقبت

یکی از مهمترین عوامل تأثیرگذار بر طول عمر بیماران پارکینسون، دسترسی به درمان مناسب و کیفیت مراقبت است. امید به زندگی به دلیل پیشرفت در روش های درمانی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. داروها، فیزیوتراپی و کاردرمانی، به ویژه در مراحل اولیه بیماری، می توانند به بهبود کیفیت زندگی و افزایش طول عمر کمک کنند.

همکاری با یک تیم پزشکی کامل برای درک علائم بیماری، کشف گزینه های درمانی و طراحی یک برنامه مراقبت شخصی برای بهبود کلی سلامت، حفظ کیفیت بالای زندگی و جلوگیری از عوارض بیماری بسیار مهم است.

عوارض منجر به مرگ در بیماران پارکینسون

همانطور که اشاره شد، خود بیماری پارکینسون معمولاً باعث مرگ نمی شود، بلکه عوارض ناشی از آن می تواند منجر به مرگ شود. برخی از شایع ترین عوارض منجر به مرگ در بیماران پارکینسون عبارتند از:

عفونت های تنفسی و پنومونی

پنومونی (ذات الریه) یکی از شایع ترین علل مرگ در بیماران پارکینسون است. اختلال در بلع و آسپیراسیون (ورود مواد غذایی یا مایعات به ریه) که در مراحل پیشرفته بیماری شایع است، می تواند خطر ابتلا به پنومونی را افزایش دهد.

سقوط و زمین خوردن

سقوط یکی از علائم ثانویه شایع بیماری پارکینسون است که می تواند منجر به شکستگی استخوان، ضربه مغزی و عوارض جدی دیگر شود. از آنجایی که بیمار قادر نیست به تنهایی بایستد یا راه برود، مستعد آسیب های ناشی از سقوط است که می تواند خطرناک باشد.

بیماری های قلبی و عروقی

بیماری های قلبی یکی دیگر از دلایل شایع بستری شدن بیماران پارکینسون در سال آخر زندگی است. اختلالات خودکار سیستم عصبی در بیماری پارکینسون می تواند بر عملکرد قلب تأثیر بگذارد.

مشکلات گوارشی و تغذیه ای

مشکلات مربوط به معده یا روده نیز از عوامل تأثیرگذار بر سلامت بیماران پارکینسون هستند. یبوست مزمن، اختلال بلع و سوءتغذیه می توانند منجر به عوارض جدی شوند.

تأثیر درمان و مراقبت بر طول عمر

مدیریت مناسب بیماری پارکینسون می تواند تأثیر قابل توجهی بر طول عمر و کیفیت زندگی بیماران داشته باشد. به لطف پیشرفت های پزشکی، مراقبت از بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافته است. برخی از اقدامات مهم در این زمینه عبارتند از:

تشخیص زودهنگام

تشخیص به موقع بیماری پارکینسون می تواند در مدیریت علائم و جلوگیری از پیشرفت سریع بیماری موثر باشد. اگر بیماری فرد در مراحل ابتدایی شناسایی و تشخیص داده شود، با توجه به شروع سریع درمان، میزان طول عمر بیمار پارکینسونی طبیعی بوده و نسبت به فردی که دیرتر برای درمان اقدام کرده است عمر طولانی تری خواهد داشت.

مراقبت های تخصصی

استفاده از خدمات پرستاری و مراقبتی تخصصی می تواند در افزایش طول عمر بیماران پارکینسونی موثر باشد. یکی از بهترین راه ها برای افزایش طول عمر بیماران پارکینسونی استفاده از خدمات پرستار در منزل و استخدام یک مراقب حرفه ای برای مراقبت و نگهداری شبانه روزی است.

رویکردهای درمانی مدرن

امروزه، داروها و درمان های پیشرفته به بیماران کمک می کنند تا علائم خود را بهتر مدیریت کنند و خطر عوارض را کاهش دهند. ترکیبی از داروها، فیزیوتراپی، کاردرمانی و در برخی موارد جراحی می تواند به بهبود کیفیت زندگی و افزایش طول عمر کمک کند.

پیشگیری از بروز پارکینسون در سالمندان

نقش ورزش و فعالیت فیزیکی

فعالیت فیزیکی منظم یکی از مهم‌ترین عوامل در پیشگیری از بیماری پارکینسون است. تحقیقات نشان می‌دهند که ورزش می‌تواند با ایجاد تغییرات نوروپلاستیک در مدارهای گانگلیون‌های پایه، اثرات محافظتی در برابر این بیماری داشته باشد.

انواع ورزش‌های مفید

یوگا

یوگا برای کمک به افزایش انعطاف‌پذیری و تعادل اثرات مثبتی دارد. مطالعه‌ای در سال ۲۰۱۲ نشان داد که یوگا برای سالمندان، به‌ویژه افراد مبتلا به اختلالات حرکتی، می‌تواند تحرک، تعادل، قدرت و انعطاف‌پذیری را افزایش دهد. علاوه بر این، به بهبود خلق‌وخو و کیفیت خواب نیز کمک می‌کند.

پیاده‌روی و ورزش‌های هوازی

انجام ورزش منظم برای پیشگیری از بروز اختلالات حرکتی مربوط به بیماری پارکینسون مانند لرزش اندام‌های بدن مفید است. ورزش‌های هوازی مانند پیاده‌روی، شنا و تمرینات مقاومتی می‌توانند به کاهش خطر ابتلا به این بیماری کمک کنند.

سایر فعالیت‌های فیزیکی

فعالیت‌هایی مانند پیلاتس، رقص و تمرینات قدرتی با وزنه نیز در بهبود هماهنگی، تعادل و قدرت عضلانی مؤثر هستند. این فعالیت‌ها نه تنها به حفظ توانایی‌های حرکتی کمک می‌کنند، بلکه در کاهش اضطراب و بهبود سلامت روان نیز مؤثرند.

تغذیه و رژیم غذایی

تغذیه مناسب نقش مهمی در پیشگیری و کنترل علائم پارکینسون دارد. رژیم غذایی متعادل و سرشار از مواد مغذی می‌تواند به سلامت عمومی و کاهش خطر ابتلا به این بیماری کمک کند.

غذاهای توصیه شده

آنتی‌اکسیدان‌ها

غذاهای سرشار از آنتی‌اکسیدان مانند آجیل، توت‌ها و سبزیجات می‌توانند به جلوگیری از استرس اکسیداتیو و آسیب به مغز کمک کنند. مصرف سبزیجات تازه و خام به عنوان منبع غنی آنتی‌اکسیدان‌ها توصیه می‌شود.

اسیدهای چرب امگا ۳

مصرف منابع غنی از اسیدهای چرب امگا ۳ مانند ماهی‌های چرب، گردو و تخم کتان در پیشگیری از پارکینسون مؤثر است.

کلسیم و پروتئین

یکی از مکمل‌هایی که ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون فواید زیادی داشته باشد، کلسیم است. همچنین بسیاری از غذاهای غنی از کلسیم (مانند محصولات لبنی) دارای پروتئین بالایی هستند که می‌تواند برای پیشگیری از پارکینسون سالمندان بسیار مفید باشد.

نوشیدنی‌ها

مصرف چای سبز به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی آن توصیه می‌شود. در مورد قهوه، مطالعات متناقضی وجود دارد؛ برخی پژوهش‌ها نشان می‌دهند که مصرف متعادل قهوه (یک تا دو فنجان در روز) می‌تواند خطر ابتلا به پارکینسون را کاهش دهد، اما مصرف بیش از حد آن، به‌ویژه در خانم‌های تحت درمان هورمونی، می‌تواند خطر ابتلا را افزایش دهد.

مکمل‌های غذایی

ویتامین D

مصرف مکمل‌ها و مواد غذایی حاوی ویتامین D برای تقویت استخوان‌ها توصیه می‌شود. این ویتامین علاوه بر حفظ سلامت استخوان‌ها، در عملکرد سیستم عصبی نیز نقش مهمی دارد. (ویتامین موثر در درمان پارکینسون)

کوآنزیم Q10

مکمل CoQ10 به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی می‌تواند در محافظت از سلول‌های عصبی و پیشگیری از آسیب اکسیداتیو مؤثر باشد.

مدیریت استرس و سلامت روان

استرس مزمن می‌تواند بر سلامت سیستم عصبی تأثیر منفی بگذارد. مدیریت استرس از طریق تکنیک‌های آرام‌سازی، مدیتیشن و فعالیت‌های لذت‌بخش می‌تواند به پیشگیری از پارکینسون کمک کند. عوارض روحی ناشی از بیماری پارکینسون اجتناب‌ناپذیر هستند؛ اما با روان‌درمانی می‌توان تا حد قابل توجهی جلوی تشدید مشکلات روحی مانند افسردگی در سالمندان را گرفت.

فعالیت‌های اجتماعی

حفظ فعالیت‌های اجتماعی و فرهنگی برای سالمندان در معرض خطر یا مبتلا به پارکینسون بسیار مهم است. شرکت در گردهمایی‌های دوستانه، کلاس‌های گروهی یا رویدادهای فرهنگی می‌تواند از انزوای اجتماعی جلوگیری کرده و به حفظ سلامت روانی کمک کند.

عوامل محیطی و پیشگیری

پرهیز از مواد شیمیایی و سموم

قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها، سموم و آلاینده‌های شیمیایی جزو عوامل احتمالی افزایش‌دهنده خطر ابتلا به پارکینسون است. محققان فرانسوی بر این عقیده‌اند افرادی که سال‌ها در معرض سموم کشاورزی هستند (مانند کشاورزان) بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند.

اهمیت خواب کافی

خواب با کیفیت و کافی برای حفظ سلامت عمومی و سیستم عصبی ضروری است. تنظیم ساعات خواب و بیداری و رعایت بهداشت خواب می‌تواند به پیشگیری از اختلالات عصبی کمک کند.

توصیه‌های ویژه برای زنان سالمند

زنان یائسه که از داروهای هورمونی استفاده می‌کنند باید در مصرف قهوه احتیاط کنند. طبق یافته‌های پژوهشی در سال ۲۰۰۳، خانم‌هایی که قرص‌های هورمونی مصرف می‌کنند و روزانه بیش از ۶ فنجان قهوه می‌نوشند، چهار برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند.

مناسب‌سازی محیط زندگی

برای سالمندان در معرض خطر پارکینسون، مناسب‌سازی محیط خانه اهمیت ویژه‌ای دارد. نصب میله‌های کمکی در حمام و سرویس بهداشتی، حذف موانع و وسایلی که ممکن است باعث سقوط شوند، و ایجاد فضای امن برای حرکت، می‌تواند به پیشگیری از آسیب‌های ناشی از مشکلات تعادلی کمک کند.

آیا بیماری پارکینسون درمان قطعی دارد ؟

در پاسخ به سؤال اصلی، باید گفت که تا امروز (مارس ۲۰۲۵) درمان قطعی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد. با این حال، روش‌های درمانی متعددی برای کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران، از جمله درمان‌های دارویی (به ویژه لوودوپا)، جراحی (مانند تحریک عمقی مغز) و رویکردهای غیردارویی (مانند فیزیوتراپی و تغییرات سبک زندگی) وجود دارد. تحقیقات جاری در زمینه داروهای جدید و درمان‌های نوین، امید به کشف روش‌های مؤثرتر و حتی درمان قطعی در آینده را زنده نگه داشته است. به بیماران مبتلا به پارکینسون توصیه می‌شود برای دریافت بهترین برنامه درمانی متناسب با شرایط خود، با یک تیم پزشکی متخصص همکاری کنند.

آیا درمان پارکینسون با طب سوزنی ممکن است ؟

مطالعات متعدد، اثربخشی طب سوزنی را در درمان علائم پارکینسون بررسی کرده‌اند. یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز در سال 2017 نشان داد که طب سوزنی اثرات مثبتی در بهبود علائم پارکینسون دارد و در ترکیب با درمان‌های متعارف، نتایج مطلوب‌تری ارائه می‌دهد. مطالعه دیگری در سال 2022 نیز نتایج مشابهی را در بهبود علائم حرکتی و غیرحرکتی نشان داد. یک مطالعه بالینی نشان داد که 8 هفته درمان با طب سوزنی پاسخ‌های عصبی را در مناطق مغزی آسیب‌دیده بهبود می‌بخشد.

مطالعات، مکانیسم‌های متعددی را برای اثربخشی طب سوزنی پیشنهاد کرده‌اند، از جمله: تنظیم عملکرد نورون‌های دوپامینرژیک، کاهش استرس‌های اکسیداتیو، جلوگیری از پاسخ‌های التهابی و تنظیم مسیرهای عصبی مغز.

طب سوزنی می‌تواند علائم حرکتی و غیرحرکتی پارکینسون را بهبود بخشد و عوارض دارویی را کاهش دهد. متاآنالیزها نشان می‌دهد که ترکیب طب سوزنی با درمان‌های متعارف، اثربخشی بیشتری دارد و بیماران پس از 3 ماه بهبودی را گزارش می‌کنند.

روش‌های مختلفی برای انجام طب سوزنی در درمان پارکینسون وجود دارد، از جمله استفاده از نقاط کلیدی، الکتروآکوپانکچر و دوره‌های درمانی متفاوت.

محدودیت‌ها شامل نیاز به تحقیقات بیشتر برای اثبات اثربخشی آن در کاهش سرعت پیشرفت بیماری و تفاوت‌های فردی در پاسخ به درمان است.

آیا پارکینسون باعث فلج شدن میشود ؟

بیماری پارکینسون باعث فلج نمی‌شود، بلکه باعث محدودیت حرکتی می‌شود. در پارکینسون، فرد توانایی حرکت دارد، اما توانایی مغز در فرمان دادن به اندام‌ها کاهش می‌یابد. با پیشرفت بیماری، محدودیت‌های حرکتی شدیدتر می‌شوند و ممکن است نیاز به وسایل کمکی باشد، اما این وضعیت با فلج کامل متفاوت است. درک این تفاوت برای بیماران و خانواده‌ها مهم است و به برنامه‌ریزی بهتر برای مراقبت و درمان کمک می‌کند. درمان‌های مناسب می‌توانند کیفیت زندگی و استقلال فرد را حتی در مراحل پیشرفته حفظ کنند.

آیا پارکینسون باعث الزایمر می شود ؟

با توجه به تحقیقات علمی، پارکینسون باعث آلزایمر نمی‌شود. این دو بیماری نورودژنراتیو متمایز هستند، اما ارتباطاتی مانند همپوشانی در مکانیسم‌ها، عوامل خطر مشترک و پروتئین‌های مشابه دارند. حدود 15% از بیماران پارکینسون همزمان به آلزایمر نیز مبتلا هستند که نشان‌دهنده نوعی ارتباط است. محققان روندهای بیولوژیکی مشابهی را در هر دو بیماری شناسایی کرده‌اند، به خصوص در رابطه با پروتئین تاو. با این حال، این یافته‌ها به معنای رابطه علت و معلولی نیست و تحقیقات بیشتری برای درک بهتر این ارتباط مورد نیاز است.

آیا بیماری پارکینسون واگیردار است؟

شواهد علمی نشان می‌دهند که این بیماری غیرواگیردار است و از طریق عوامل ژنتیکی و محیطی، منجر به مرگ سلول‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. برای کاهش خطر ابتلا، رعایت سبک زندگی سالم، اجتناب از مواد شیمیایی مضر و مصرف دارو با نظر پزشک توصیه می‌شود. در صورت مشاهده علائمی مانند لرزش و مشکلات تعادل، مراجعه به متخصص مغز و اعصاب برای تشخیص و درمان مناسب ضروری است.

چه دارویی برای پارکینسون خوب است ؟

اگرچه پارکینسون درمان قطعی ندارد، اما علائم آن با داروهایی مانند لوودوپا (همراه با کاربیدوپا)، آگونیست‌های دوپامین، مهارکننده‌های MAO و آنتی‌کولینرژیک‌ها قابل کنترل است. فرمولاسیون‌های جدید مانند Vyalev و لوودوپای استنشاقی، گزینه‌هایی را برای بیماران مقاوم به درمان‌های استاندارد ارائه می‌دهند. انتخاب دارو بر اساس سن، شدت علائم و مرحله بیماری صورت می‌گیرد. درمان دارویی پویا است و نیاز به تنظیم مداوم و همراهی با فیزیوتراپی، ورزش و گفتاردرمانی دارد. مشورت با متخصص مغز و اعصاب برای تعیین بهترین روش درمانی ضروری است.

آیا لرزش دست نشانه پارکینسون است ؟

لرزش دست همیشه نشانه پارکینسون نیست. لرزش پارکینسونی در حالت استراحت رخ می‌دهد و دارای الگوی ریتمیک، شروع نامتقارن و حرکت “چرخاندن قرص” است. پارکینسون علائم دیگری مانند کندی حرکت، سفتی عضلات و مشکلات تعادل دارد. تشخیص دقیق نیازمند بررسی توسط متخصص مغز و اعصاب است. در صورت مشاهده لرزش پایدار یا سایر علائم مشکوک، مراجعه به پزشک برای تشخیص و درمان مناسب توصیه می‌شود.

آیا قهوه برای پارکینسون خوب است؟

شواهد علمی نشان می‌دهد که مصرف منظم قهوه و کافئین می‌تواند با محافظت از نورون‌های دوپامینرژیک از طریق مکانیسم‌هایی مانند مهار MAO-B، خطر ابتلا به پارکینسون را کاهش دهد.

تأثیر قهوه بر افراد مبتلا به پارکینسون پیچیده‌تر است و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد، زیرا برخی مطالعات بهبود علائم را نشان می‌دهند، در حالی که برخی دیگر تأثیر کمتری دارند.

به طور کلی، مصرف متعادل قهوه ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون را کاهش دهد و به مدیریت علائم آن کمک کند، اما تصمیم‌گیری باید با مشورت پزشک و با توجه به شرایط فردی صورت گیرد.

آیا بیماری پارکینسون خطرناک است ؟

بیماری پارکینسون به دلیل ماهیت پیشرونده و عوارض متعدد، خطرات قابل توجهی برای سلامت و کیفیت زندگی مبتلایان دارد. علائم حرکتی و غیرحرکتی زندگی روزمره بیماران را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد و عوارضی مانند اختلال در بلع، سقوط و زوال عقل می‌تواند خطرات جدی ایجاد کند.

با تشخیص زودهنگام، درمان مناسب و مدیریت فعال، بسیاری از این خطرات قابل کاهش هستند. پیشرفت‌ها در درمان، امید به زندگی و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشیده است. آگاهی از بیماری و عوارض آن به بیماران و خانواده‌ها کمک می‌کند تا با آمادگی بیشتری با چالش‌ها روبرو شوند.

چرا به پارکینسون مبتلا می شویم ؟

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو پیچیده است که ناشی از عوامل ژنتیکی و محیطی است. کاهش دوپامین در مغز به دلیل تخریب نورون‌های دوپامینرژیک، تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی و مکانیسم‌های مولکولی مانند استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی آن نقش دارند. عوامل خطر شامل افزایش سن، جنسیت مردانه، نژاد سفیدپوست، سابقه خانوادگی و دیابت نوع 2 هستند. درک بهتر این عوامل می‌تواند به توسعه پیشگیری و درمان‌های موثرتر کمک کند، و تشخیص زودهنگام و درمان به موقع در کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران مؤثر است.

آیا بیماری پارکینسون کشنده است؟

در پاسخ به این سوال که آیا بیماری پارکینسون کشنده است، باید گفت که خود بیماری به طور مستقیم کشنده نیست، اما عوارض آن می‌تواند خطر مرگ و میر را افزایش دهد. عوارضی مانند مشکلات سیستم عصبی، تنفسی، قلبی-عروقی و افتادن، از علل اصلی مرگ در بیماران پارکینسونی هستند. با مدیریت صحیح، بسیاری از بیماران می‌توانند طول عمری مشابه افراد غیرمبتلا داشته باشند. پیشرفت روش‌های درمانی و مراقبتی، از جمله دارو درمانی، فیزیوتراپی و مراقبت در منزل، به بهبود وضعیت بیماران کمک کرده است. آگاهی از مزمن بودن پارکینسون و نیاز به مدیریت مداوم، همراه با مراقبت مناسب و پیگیری منظم، برای بهبود کیفیت و طول عمر بیماران و خانواده‌های آنها حیاتی است.

آیا پارکینسون باعث لاغری میشود ؟

بیماری پارکینسون از طریق مکانیسم‌های مختلف بر وزن بدن تأثیر می‌گذارد، به طوری که برخی بیماران کاهش وزن و برخی دیگر افزایش وزن را تجربه می‌کنند. کاهش وزن ناشی از افزایش مصرف انرژی، کاهش اشتها، مشکلات بلع یا عوارض دارویی است، در حالی که افزایش وزن به دلیل کاهش فعالیت یا عوارض دارویی رخ می‌دهد. مدیریت به موقع این تغییرات برای حفظ کیفیت زندگی، کنترل علائم و پیشگیری از سایر بیماری‌ها حیاتی است. راهکارهایی مانند تغییر رژیم غذایی، مدیریت علائم و درمان مناسب به حفظ وزن مطلوب کمک می‌کنند. هر بیمار منحصر به فرد است و نیاز به نظارت منظم بر وزن و مشاوره پزشکی دارد.

آیا بیماری پارکینسون درد دارد ؟

درد، جنبه‌ای مهم و اغلب نادیده گرفته شده از بیماری پارکینسون است که کیفیت زندگی بیماران را به شدت تحت تاثیر قرار می‌دهد. درد در پارکینسون می‌تواند متنوع بوده و در نقاط مختلف بدن احساس شود. شناخت انواع درد و عوامل ایجادکننده آن به مدیریت بهتر این علامت ناتوان‌کننده کمک می‌کند. رویکرد چندگانه شامل بهینه‌سازی داروها، فیزیوتراپی، استفاده از مسکن‌ها و در برخی موارد روش‌های پیشرفته‌تر، درد را کاهش داده و کیفیت زندگی بیماران را بهبود می‌بخشد.

چگونه پارکینسون را کنترل کنیم ؟

مدیریت موفق بیماری پارکینسون نیازمند رویکردی چندوجهی است. درمان قطعی وجود ندارد، اما ترکیبی از دارو، فیزیوتراپی، تغییرات سبک زندگی و در برخی موارد جراحی، به کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی کمک می‌کند. مراجعه منظم به متخصص مغز و اعصاب، پیگیری برنامه درمانی و همکاری با تیمی از متخصصان برای تنظیم برنامه درمانی متناسب با نیازهای فردی، حائز اهمیت است. نگرش مثبت، ارتباطات اجتماعی و شرکت در گروه‌های حمایتی نیز در مدیریت بهتر بیماری مؤثر است.

پارکینسون از چه سنی شروع میشود ؟

بیماری پارکینسون با افزایش سن مرتبط است و میانگین سن تشخیص آن حدود 60 سالگی است. این بیماری دومین بیماری مرتبط با انحطاط مغز بر اثر افزایش سن است و حدود یک درصد از جمعیت بالای 60 سال و 5 درصد از جمعیت بالای 85 سال را درگیر می‌کند.

سن، بزرگترین عامل خطر برای ابتلا به پارکینسون است، زیرا با افزایش سن، توانایی بدن برای بازسازی پروتئین‌های نورون‌های آسیب‌دیده کاهش می‌یابد. افراد مبتلا به پارکینسون، 60 تا 80 درصد از نورون‌های تولیدکننده دوپامین خود را از دست می‌دهند که منجر به از دست رفتن کنترل حرکات بدن می‌شود. این از دست رفتن نورون‌ها با افزایش سن تشدید می‌شود.

چه ورزشی برای پارکینسون خوبه ؟

ورزش منظم نقش مهمی در مدیریت علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران پارکینسون دارد. ترکیبی از ورزش‌های هوازی، قدرتی، تعادلی و کششی مفید است. ورزش‌های مناسب شامل پیاده‌روی، شنا، تای چی، یوگا و بوکس غیرتماسی هستند. نکته کلیدی لذت بردن از فعالیت و انجام منظم آن است. با مشاوره متخصصان و رعایت نکات ایمنی، بیماران می‌توانند از مزایای ورزش بهره‌مند شوند.

بیماری پارکینسون چگونه ایجاد میشود ؟

بیماری پارکینسون ناشی از تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی، محیطی و مکانیسم‌های سلولی است. علت دقیق آن مشخص نیست، اما مرگ نورون‌های دوپامینرژیک و تجمع پروتئین آلفا-سینوکلئین نقش کلیدی دارند. ژنتیک، سموم محیطی، اختلال در میکروبیوم روده و نقص در مسیرهای سلولی در ایجاد و پیشرفت بیماری نقش دارند.

یافته‌های جدید در مورد نقش باکتری‌های روده، پروتئین‌هایی مانند TMEM16F و مسیرهای سلولی، امیدهایی را برای تشخیص زودهنگام و درمان ارائه می‌دهند. محققان امیدوارند با هدف قرار دادن این مسیرها، پیشرفت بیماری را کند کنند. به عنوان مثال، کاهش فعالیت TMEM16F ممکن است گسترش آلفا-سینوکلئین را متوقف کند.

درک ارتباط بین روده و مغز و نقش فلزاتی مانند روی نیز می‌تواند به پیشگیری و درمان‌های جدید منجر شود. تحقیقات بیشتر برای درک کامل چگونگی ایجاد بیماری و توسعه درمان‌های موثرتر مورد نیاز است. در حال حاضر، شناسایی زودهنگام عوامل خطر و تشخیص به موقع به کنترل بهتر علائم کمک می‌کند.

آیا هندوانه برای پارکینسون خوب است؟

با توجه به شواهد موجود، هندوانه به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی، محتوای بالای آب و پیش‌سازهای دوپامین، می‌تواند بخشی مفید از رژیم غذایی متعادل برای بیماران پارکینسون باشد. با این حال، هندوانه تنها یک مکمل است و نباید جایگزین درمان‌های اصلی شود. بیماران باید قبل از هرگونه تغییر عمده در رژیم غذایی با پزشک یا متخصص تغذیه مشورت کنند. برای بهره‌مندی از فواید هندوانه، می‌توان آن را به صورت تازه یا آب میوه مصرف کرد و با سایر میوه‌های غنی از آنتی‌اکسیدان ترکیب نمود. رعایت رژیم غذایی متعادل و فعالیت بدنی منظم نیز در کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران مؤثر است.

چه مواد غذایی برای پارکینسون مفید است ؟

رژیم غذایی مناسب در مدیریت علائم پارکینسون نقش دارد. مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها، اسیدهای چرب امگا-۳، فیبر و ویتامین‌ها التهاب عصبی، مشکلات شناختی و گوارشی را کاهش می‌دهد. تنظیم مصرف پروتئین برای جلوگیری از تداخل با لوودوپا نیز مهم است. رژیم غذایی جایگزین درمان دارویی نیست، اما با سایر روش‌های درمانی، کیفیت زندگی بیماران را افزایش می‌دهد. مشاوره با متخصص تغذیه برای طراحی برنامه غذایی شخصی مفید است.

چه مواد غذایی برای پارکینسون ضرر دارد ؟

بر اساس پژوهش‌های موجود، توصیه می‌شود بیماران مبتلا به پارکینسون از مصرف محصولات لبنی کم‌چرب، غذاهای سرشار از چربی‌های اشباع شده، غذاهای فرآوری شده، غذاهای حاوی قند بالا، و غذاهایی که جویدن آن‌ها دشوار است، خودداری یا مصرف آن‌ها را محدود کنند.

چگونه بیماری پارکینسون را درمان کنیم ؟

درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد، اما علائم را می‌توان با داروهایی مانند لوودوپا، جراحی، ورزش، فیزیوتراپی، رژیم غذایی و مکمل‌ها کنترل کرد. درمان‌های نوین مانند ژن‌درمانی و سلول‌درمانی و همچنین ترکیب رژیم غذایی سالم و ورزش منظم، امیدبخش هستند. دستورالعمل‌های NICE معاینه منظم و مراقبت‌های شخصی‌سازی شده را توصیه می‌کنند. مدیریت موفق شامل دارو، تغییر سبک زندگی و در صورت نیاز جراحی است. پیشرفت‌های علمی، امید به درمان‌های مؤثرتر را افزایش می‌دهد.

آیا بیماری پارکینسون ارثی است؟

با توجه به شواهد علمی، اگرچه عوامل ژنتیکی در بروز پارکینسون نقش دارند، اما اکثر موارد ارثی نیستند. تنها 10 تا 15 درصد بیماران سابقه خانوادگی دارند و در این موارد نیز عوامل ژنتیکی و محیطی دخیل هستند. سابقه خانوادگی، خطر ابتلا را افزایش می‌دهد، اما ابتلا قطعی نیست. مشاوره با متخصصان ژنتیک و مغز و اعصاب، به ویژه در صورت شروع زودهنگام بیماری در خانواده، توصیه می‌شود.

منبع :

my.clevelandclinic.org

www.mayoclinic.org

wikipedia.org

www.nhs.uk

www.parkinson.org

www.parkinsons.org.uk

www.ninds.nih.gov

ki.se

لیست پزشکان مرتبط:

• 
  مهدی سخابخشمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  بابک زمانیمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  رویا ابوالفضلیمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  علیرضا رنجبر نائینیمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  سید سهراب هاشمی فشارکیمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  اکبر سلطان زادهمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  مریم سلیمانی قره تپهمتخصص مغز و اعصاب (نورولوژی) | تهران
• 
  کلینیک مغز و اعصاب نورالیکلینیک مغز و اعصاب و نوروساینس | تهران
• 
  احمد قمی فرمتخصص مغز و اعصاب و ستون فقرات | تهران
• 
  فاطمه طاهریانمتخصص مغز و اعصاب و ستون فقرات (نورولوژی) | تهران
5(1 رای)
کپی لینک لینک کپی شد